脑梗死MRI影像表现主要包括弥散加权成像高信号、T2加权像高信号、液体衰减反转恢复序列高信号、表观弥散系数图低信号以及血管异常信号。
1、弥散加权成像高信号：
弥散加权成像在脑梗死超急性期发病6小时内即可显示明显高信号，对早期诊断具有高度敏感性。该序列通过检测水分子布朗运动受限程度，能清晰显示缺血核心区细胞毒性水肿，表现为明亮高信号病灶，边界通常与最终梗死范围一致。
2、T2加权像高信号：
T2加权像在梗死24小时后逐渐出现高信号，反映血管源性水肿发展。随着时间推移，信号强度持续增高，3-7天达峰值。慢性期1个月后病灶中心可能出现软化灶，表现为脑脊液样长T2信号，周边可见胶质增生形成的稍高信号环。
3、液体衰减反转恢复序列高信号：
液体衰减反转恢复序列能有效抑制脑脊液信号，突出显示皮层及脑室旁梗死灶。急性期表现为均匀高信号，亚急性期可能出现"迷雾效应"病灶边界模糊，慢性期则呈现边界清晰的软化灶伴周围胶质增生。
4、表观弥散系数图低信号：
表观弥散系数图与弥散加权成像对应区域显示低信号，定量值降低30％-50％提示不可逆损伤。该表现可持续7-10天，随后出现假性正常化约2周，最终慢性期表现为高信号自由水增加。
5、血管异常信号：
磁共振血管成像可显示责任血管狭窄或闭塞，梯度回波序列可能发现血管内血栓形成的低信号。部分患者可见侧支循环建立，表现为病变周围血管增多增粗。大血管闭塞时可能出现"血管高密度征"T1加权像血管走行区高信号。
脑梗死患者在康复期需注意低盐低脂饮食，每日钠摄入控制在2000毫克以下，增加深海鱼类摄入以补充ω-3脂肪酸。适度进行有氧运动如步行、游泳，每周3-5次，每次30分钟，运动强度以心率控制在220-年龄×60％-70％为宜。保证每日7-8小时睡眠，避免情绪激动。定期监测血压、血糖、血脂，控制血压低于140/90毫米汞柱，空腹血糖维持在4.4-7.0毫摩尔/升，低密度脂蛋白胆固醇控制在1.8毫摩尔/升以下。康复训练应循序渐进，由专业康复医师指导进行肢体功能锻炼、语言训练等综合干预。
急性脑梗死可通过静脉溶栓、血管内治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、神经保护治疗等方式治疗。急性脑梗死通常由动脉粥样硬化、心源性栓塞、小动脉闭塞、血液系统疾病、血管炎等原因引起。
1、静脉溶栓静脉溶栓是急性脑梗死发病4.5小时内的首选治疗方法，常用药物包括阿替普酶、尿激酶等。这类药物能溶解血栓，恢复脑血流，但存在出血风险，需严格把握时间窗和适应症。治疗前需完善头颅CT排除出血，评估凝血功能。
2、血管内治疗血管内治疗适用于大血管闭塞患者，包括机械取栓、动脉溶栓等方法。机械取栓通过导管将取栓装置送至血栓部位直接清除血栓，时间窗可延长至24小时。该治疗需在卒中中心进行，术后需密切监测再灌注损伤和出血转化。
3、抗血小板治疗抗血小板治疗是急性期基础治疗，常用阿司匹林、氯吡格雷等药物。这些药物能抑制血小板聚集，预防血栓扩大和新血栓形成。对于轻型卒中或高危短暂性脑缺血发作，可考虑双抗治疗，但需警惕出血风险。
4、抗凝治疗抗凝治疗适用于心源性栓塞患者，常用药物包括华法林、达比加群酯等。这类药物通过抑制凝血因子活性预防血栓形成，需定期监测凝血功能。对于合并心房颤动的患者，抗凝治疗可显著降低卒中复发风险。
5、神经保护治疗神经保护治疗旨在减轻缺血再灌注损伤，包括依达拉奉、丁苯酞等药物。这类药物通过清除自由基、改善微循环等机制保护神经细胞。虽然神经保护剂不能替代再灌注治疗，但可作为辅助治疗改善预后。
急性脑梗死患者需在卒中单元接受综合治疗，包括血压管理、血糖控制、体温调节等支持治疗。恢复期应尽早开始康复训练，包括运动功能、言语功能、吞咽功能等康复。患者需长期控制危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症等，戒烟限酒，保持健康饮食和规律运动，定期随访评估复发风险。对于存在吞咽困难的患者，需调整饮食质地，预防误吸和营养不良。
