心脏过缓可能由生理性因素和病理性因素引起，常见原因包括迷走神经兴奋、药物影响、心肌病变、电解质紊乱、甲状腺功能减退等。针对不同原因，可通过调整生活方式、药物治疗或手术干预等方式改善。
1、迷走神经兴奋：迷走神经活性增强会抑制心脏搏动，导致心率下降。常见于运动员或长期进行高强度运动的人群，属于生理性因素。可通过适度减少运动强度、避免过度疲劳等方式调节，通常无需药物治疗。
2、药物影响：某些药物如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等可能抑制心脏传导系统，导致心率过缓。若因药物引起，需在医生指导下调整剂量或更换药物，避免擅自停药或改变用药方案。
3、心肌病变：心肌炎、心肌梗死等疾病可能损伤心脏传导系统，导致心脏搏动减慢。可能与病毒感染、冠状动脉硬化等因素有关，通常表现为乏力、头晕、胸闷等症状。需在医生指导下使用阿托品、异丙肾上腺素等药物改善心率，必要时需植入心脏起搏器。
4、电解质紊乱：低钾血症、低钙血症等电解质失衡可能影响心脏电活动，导致心率下降。可能与饮食不均衡、肾功能异常等因素有关。可通过补充钾、钙等电解质，或调整饮食结构如增加香蕉、牛奶等富含电解质的食物进行改善。
5、甲状腺功能减退：甲状腺激素水平降低可能抑制心脏代谢活动，导致心率减慢。可能与自身免疫性疾病、甲状腺手术等因素有关，通常表现为畏寒、体重增加、皮肤干燥等症状。需在医生指导下使用左甲状腺素钠片等药物进行替代治疗，定期监测甲状腺功能。
心脏过缓患者应注意饮食均衡，增加富含维生素和矿物质的食物如绿叶蔬菜、坚果等，避免高盐高脂饮食。适度进行有氧运动如散步、游泳等，避免剧烈运动。定期监测心率，若出现严重头晕、晕厥等症状，应及时就医。
高钾血症引起心动过缓主要与心肌细胞电生理活动受抑制有关。高钾血症可能导致心肌细胞静息电位升高、动作电位时程缩短、传导速度减慢等电生理改变，进而引发心动过缓。
血钾浓度轻度升高时，心肌细胞膜对钾离子的通透性增加，导致静息电位负值减小，细胞兴奋性增高，可能出现一过性心动过速。但随着血钾浓度进一步升高，心肌细胞钠通道激活受抑制，动作电位0期去极化速度和幅度降低，传导速度减慢。同时高钾使心肌细胞复极化加速，动作电位时程缩短，有效不应期缩短。这些改变可导致窦房结自律性降低，房室传导阻滞，表现为心动过缓。严重高钾血症时，心肌细胞静息电位接近阈电位，可发生心脏停搏。
高钾血症引起心动过缓的机制还包括对自主神经系统的影响。高钾可抑制交感神经活性，增强迷走神经张力，进一步加重心动过缓。高钾血症常伴随代谢性酸中毒，酸中毒可加重高钾对心肌的毒性作用。某些药物如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂与高钾血症协同作用时，心动过缓可能更为明显。
出现高钾血症相关心动过缓时，需立即就医处理。治疗包括静脉注射钙剂拮抗高钾对心肌的毒性，使用胰岛素和葡萄糖促进钾离子向细胞内转移，必要时进行血液净化治疗。日常生活中需控制高钾食物摄入，如香蕉、橙子、土豆等，避免使用可能升高血钾的药物，定期监测肾功能和电解质水平。肾功能不全患者更需警惕高钾血症的发生。
