高血压引起心室肥厚是心脏长期承受过高压力导致的代偿性改变，主要与血压持续升高、心脏负荷加重、心肌细胞增生、血管紧张素系统激活、左心室重构等因素有关。
1、血压持续升高：长期高血压使心脏射血阻力增大，左心室需更强收缩才能维持正常血流。心肌为适应这种负荷会通过增厚来增强收缩力，初期属于生理性代偿，但持续发展可导致病理性改变。
2、心脏负荷加重：高压状态下心脏后负荷增加，心室壁张力持续增高。这种机械应力刺激会激活心肌细胞内的生长信号通路，促使蛋白质合成增加，最终表现为心室壁均匀性增厚。
3、心肌细胞增生：高血压状态下心肌细胞体积增大而非数量增多，同时伴随间质纤维化。这种结构改变初期可维持心功能，但后期会导致心室舒张功能减退，甚至引发心力衰竭。
4、血管紧张素系统激活：肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度活化会促进心肌纤维母细胞增殖，加速胶原沉积。这种神经内分泌机制会加剧心肌重构进程，形成恶性循环。
5、左心室重构：长期压力负荷会导致左心室几何形态改变，包括室壁增厚、心腔缩小等。这种重构过程常伴随心肌供血不足、心律失常等并发症，是心血管事件的重要预测指标。
控制血压是预防和治疗心室肥厚的核心措施，建议定期监测血压并遵医嘱用药。日常需限制钠盐摄入，每日不超过5克；适当进行有氧运动如快走、游泳等，每周累计150分钟；保持规律作息，避免情绪激动；肥胖者需减轻体重，男性腰围控制在90厘米以下，女性80厘米以下。已出现心室肥厚者应每3-6个月进行心脏超声复查，避免剧烈运动诱发心功能失代偿。
