发生肾性高血压的原因及机制是什么
发布于 2025/05/24 13:49
肾性高血压主要由肾脏实质病变或肾血管异常引起，发病机制涉及肾素-血管紧张素系统激活、水钠潴留及交感神经兴奋等。常见原因包括肾小球肾炎、肾动脉狭窄、多囊肾、慢性肾盂肾炎及糖尿病肾病。
1、肾素分泌异常：
肾脏缺血或肾小球旁器受损时，肾素分泌增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS。血管紧张素Ⅱ引起血管收缩，醛固酮促进水钠重吸收，共同导致血压升高。此类高血压多见于肾动脉狭窄或肾小球硬化。
2、水钠排泄障碍：
肾功能受损时，钠离子排泄减少造成水钠潴留，血容量增加直接升高血压。同时细胞内钠浓度增高使血管平滑肌对缩血管物质敏感性增强。慢性肾脏病患者常因此出现容量依赖性高血压。
3、血管活性物质失衡：
肾脏分泌的降压物质前列腺素、缓激肽减少，缩血管物质内皮素增多，导致血管张力调节失衡。这种机制在糖尿病肾病和狼疮性肾炎中尤为突出。
4、交感神经过度激活：
肾脏病变刺激肾内机械感受器和化学感受器，通过肾-肾反射引起交感神经兴奋。去甲肾上腺素释放增加，既直接收缩血管又促进肾素分泌，形成恶性循环。
5、继发性甲状旁腺功能亢进：
慢性肾病导致的低钙血症刺激甲状旁腺激素分泌，引起血管钙化及心肌肥厚。同时尿毒症毒素蓄积损伤血管内皮功能，共同加剧高血压进展。
肾性高血压患者需严格限制每日钠盐摄入在3克以下，优先选择低蛋白优质蛋白饮食如鱼肉、鸡蛋白。每周进行3-5次有氧运动如步行、游泳，每次30-45分钟有助于改善血管弹性。监测血压需早晚各一次，记录波动情况。避免使用非甾体抗炎药等肾毒性药物，合并水肿时应记录24小时尿量。定期复查肾功能、电解质和尿微量白蛋白，早期发现病情变化。
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