北京药物性狼疮治疗医院

Question

药物性狼疮是怎么引起的？药物性狼疮的发病机制不明。它的出现与所用药物，遗传素质和免疫异常等多种因素有关。这种治疗办法会不会有副作用？主要症状都有什么？我很担心，最近感到身体不适，会影响以后的生活吗？ 北京药物性狼疮治疗医院

Answer 1

药物性狼疮中的ANA主要针对组蛋白，但抗组蛋白抗体对药物性狼疮不是特异的，50%～80%的系统性红斑狼疮中有抗组蛋白抗体，类风湿关节炎，Felty综合征，幼年类风湿关节炎和未分化结缔组织病中也可检得抗组蛋白抗体。系统性红斑狼疮中抗组蛋白抗体可针对所有的组蛋白，H2A-H2B或H3-H4复合物，主要针对H1和H2b，不同药物诱导的狼疮，抗组蛋白抗体的特异性也不同，普鲁卡因胺诱导的狼疮中的抗组蛋白主要是IgG，针对(H2A-H2B)-DNA复合物和染色质，服普鲁卡因胺而无症状的病人的抗组蛋白抗体为IgM，针对无DNA的H2A-H2B二聚体，与普鲁卡因胺诱导的狼疮不同，肼屈嗪诱导的狼疮的抗组蛋白抗体针对更广泛的表位，这些抗体常常针对无DNA的组蛋白，包括H3和H4，还有H3-H4，H2A-H2B和H1，在青霉胺，喹尼丁，柳氮磺胺吡啶诱导的狼疮中可测定(HZA-H2B)-DNA抗体。

Answer 2

药物性狼疮的发病机制不明。它的出现与所用药物，遗传素质和免疫异常等多种因素有关。　　1.乙酰化表型 人对药物反应的差异是由遗传决定的。根据对肼屈嗪、普鲁卡因胺、异烟肼的代谢快慢不同，人群可分为快乙酰化和慢乙酰化两个表现型。慢乙酰化的基因型是乙酰转位酶隐性基因的纯合子。慢乙酰化者在白种人中占50%～60%，在黄种人中占5%～20%。虽然肼屈嗪、普鲁卡因胺诱导的药物性狼疮在两种表现型中均可见到。但慢乙酰化者出现ANA及药物性狼疮更快，所需药物累积剂量更低，所以大部分药物性狼疮患者是慢乙酰化者。