(一)发病原因
病因尚未完全查明 可能与种族 遗传 性激素 食物 环境有关 根据来自北欧瑞典 丹麦和芬兰等国的研究 很大程度上(40％)源于遗传基因变异 最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变 这些因素和环境致癌因子(占60％)之间复杂而相互依赖的关系 目前还不很清楚
(二)发病机制
现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤 大约9％的前列腺癌和45％的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因 弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的 最近美国Ohio的报道 他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等 2000) 另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度 反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度 长度越短 细胞对雄激素的反应就越强 细胞生长就越快 CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短 显然 雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。
