右心室肥厚可通过药物治疗、生活方式调整、手术干预等方式改善，通常由高血压、肺动脉高压、先天性心脏病、慢性肺病、心脏瓣膜病等原因引起。
1、高血压：高血压可能导致右心室负荷增加，长期压力下心肌代偿性增厚。治疗上需控制血压，常用药物包括氨氯地平片5mg每日一次、依那普利片10mg每日一次、美托洛尔缓释片47.5mg每日一次。
2、肺动脉高压：肺动脉高压会增加右心室负担，导致心肌肥厚。治疗需针对原发病，常用药物有西地那非片20mg每日三次、波生坦片62.5mg每日两次、伊洛前列素吸入剂10μg每日四次。
3、先天性心脏病：某些先天性心脏病可能导致右心室负荷增加，引起肥厚。治疗需根据具体病情选择手术或介入治疗，如房间隔缺损封堵术、法洛四联症矫正术。
4、慢性肺病：慢性阻塞性肺病等肺部疾病可能导致肺动脉高压，进而引起右心室肥厚。治疗需改善肺功能，常用药物有沙美特罗替卡松粉吸入剂50/500μg每日两次、噻托溴铵粉吸入剂18μg每日一次。
5、心脏瓣膜病：肺动脉瓣或三尖瓣病变可能导致右心室负荷增加，引起肥厚。治疗需根据病情选择药物或手术，如肺动脉瓣置换术、三尖瓣成形术。
右心室肥厚的恢复需结合药物治疗、生活方式调整和必要的手术干预。饮食上建议低盐低脂，适量摄入富含钾、镁的食物如香蕉、菠菜。运动方面可选择轻度有氧运动如散步、游泳，避免剧烈运动。定期监测血压、心率，遵医嘱调整治疗方案，有助于改善病情。
房间隔缺损导致右心室增大可能由左向右分流增加、肺动脉高压、右心室容量负荷过重、右心室代偿性肥厚、长期血流动力学改变等因素引起。
1、左向右分流增加：
房间隔缺损时左心房血液经缺损处分流至右心房，使右心系统血容量持续增加。这种异常分流导致右心室长期处于高负荷状态，为适应增加的循环血量，右心室会逐渐发生扩张和肥厚。早期可通过超声心动图观察到右心室舒张末期容积增大。
2、肺动脉高压：
长期左向右分流使肺循环血流量显著增加，肺动脉压力进行性升高。肺动脉高压会增加右心室射血阻力，为克服后负荷增加，右心室心肌会发生重构。这种情况可能伴随活动后气促、下肢水肿等症状，需通过右心导管检查确诊肺动脉压力。
3、右心室容量负荷过重：
异常分流使右心室在舒张期接受过多血液，心室壁张力持续增高。为维持正常心输出量，右心室通过扩大腔径和增加心肌收缩力进行代偿。这种改变可通过心脏磁共振显示右心室容积指数升高，严重时可出现三尖瓣反流。
4、右心室代偿性肥厚：
长期容量和压力负荷刺激右心室心肌细胞增生，室壁厚度增加。这种代偿机制初期可维持心功能，但持续进展会导致心肌氧供需失衡。心电图可能显示右心室肥厚表现，如V1导联R波增高。
5、长期血流动力学改变：
未经治疗的房间隔缺损会引起持续性肺血管重构，最终导致艾森曼格综合征。此时右心室不仅承受容量负荷，还需对抗显著升高的肺血管阻力，造成心室几何形态显著改变。晚期可能出现紫绀、咯血等右心衰竭表现。
建议房间隔缺损患者保持适度有氧运动如游泳、骑自行车，避免剧烈运动加重心脏负担。饮食宜选择低盐高蛋白食物，控制每日液体摄入量。定期监测血氧饱和度和体重变化，出现活动耐力下降或下肢水肿应及时复查心脏超声。未手术患者需每6-12个月评估心功能状态，术后患者也需长期随访以监测右心室重构恢复情况。日常生活中注意预防呼吸道感染，避免增加肺动脉压力。
