癫痫有何免疫学异常

发布于 2013/08/23 17:38

首先提出免疫机制参与癫痫病病灶的形成。正常时血脑屏障将脑组织与机体免疫系统隔离。在感染、低氧、血管病变及肿瘤等病变时血脑屏障遭到损害，脑组织抗原进入血流，激活免疫系统产生抗脑抗体。抗脑抗体与脑组织细胞表面抗原发生反应，可使脑组织受到免疫性损伤。抗脑抗体作用于突触，封闭突触的抑制性受体使神经冲动更易扩散，引起大脑皮层异常放电，导致癫痫发作，而发作本身也可造成血脑屏障破坏，引起恶性循环，使免疫性损害不断加重。这些自身抗体有抗突触和（或）抗乙酰胆碱受体抗体，可使乙酰胆碱受体变性，破坏正常突触功能导致

癫痫

发作。将抗脑抗体注入动物的皮层可以引起异常电位发放及发作。在鼠大脑皮层应用抗神经节苷脂抗血清能造成频繁癫痫样发放和发作。抗谷氨酸受体3（GluR3）自身抗体也可以激活神经递质受体。

癫痫病人的抗脑抗体的检出率为26.4%，国内报告高达42.3%，健康人仅为3.8%。此外癫痫病人IgA缺乏常伴有分泌型IgA缺乏，而IgG、IgM的检测尚无定论。

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