肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如外伤或烧伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。起始期此期患者常遭受一些已知ATN的病因，例如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等。但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可预防的。但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR突然下降，临床上急性肾衰竭综合征的表现变得明显，则进入维持期。
维持期又称少尿
期。
典型的为7-14天，但也可短至几天，长至4-6周。肾小球率保持在低水平。许多患者可出现
少尿（<40Oml/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻，预后较好。然而，不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症表现。感染是急性
肾衰竭另一常见而严重的并发症。在
急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中还可合并多个
脏器衰竭，患者死亡率可高达70％。
恢复期肾小管细胞再生，修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。
少尿型患者开始出现利尿，可有
多尿表现，每日尿量可达3000-5000ml，或更多。通常持续1-3周，继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比，肾小球上皮细胞功能（溶质和水的重吸收）的恢复相对延迟，常需数月后才恢复。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。
慢性
肾衰竭临床表现一期：肾功能代偿期：肾功能代偿期肾小球滤过率减少至30-60毫升/分，而正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。此期肾单位减少约20％-25％.肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。
二期：氮质血症期：氮质血症期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50％-70％，
肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。临床可有乏力、
食欲减退、
恶心及全身轻度不适等。此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，会出现严重
呕吐、腹泻、致血容量不足，若有感染或使用使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。
三期：肾功能衰竭期（尿毒症前期）：肾功能衰竭期肾小球滤过率减少至每分钟10-15毫升时，肾单位减少约70％-90％，肾功能严重受损，不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。不可能保持机体内环境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，
水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。可有明显贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。也可有神经精神症状，如乏力、注意力不集中、精神不振等。四期：尿毒症期肾小球滤过率下降至每分钟10毫升-15毫升以下，肾单位减少90％以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。临床可表现为
恶心呕吐、
烦躁不安、血压增高、
心慌、
胸闷、不能平卧、
呼吸困难、严重贫血、
抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。
此期需要依靠透析维持生命。常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。小编寄语：对
肾衰竭的患者而言，因肾功能受到破坏，食物在吃进体内后，所产生的毒素及废物，无法正常的排出体外，因此在饮食上就必需特别注意，避免造成身体负担：