非霍奇金淋巴瘤的发病机制

发布于 2016/03/11 15:43

非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkinlymphoma,NHL)是一组起源于淋巴结和其他淋巴组织的恶性肿瘤。但是患上这种恶性肿瘤的原因是什么呢?下面是非霍奇金淋巴瘤的病因及发病机制。

原发和继发免疫缺陷病人均容易发生NHL。这些免疫缺陷病人包括HIV感染病人;器官移植病人，先天免疫缺陷，干燥综合症和类风湿关节炎病人。

不少环境因素与NHL发病有关，包括感染、化学物质等。不少研究已经证明，接触农药与NHL发病率升高有关。经过治疗的霍奇金淋巴瘤(HL)病人可能发生NHL,是HL引起的还是HL的治疗引起的后果仍不清楚。然而感染因素是某些地区最近几年发生NHL快速扩散流行的原因。表1显示这些感染因素和NHL发生的关系。HTLV-1感染T细胞，直接导致感染病人的小部分发生成人T细胞淋巴瘤。感染过HTLV-1的病人一生中发生NHL的累积危险度是2.5%，这种病毒由被感染的淋巴细胞通过母婴血源传播，或性传播。成人T细胞淋巴瘤病人中位年龄大约56岁，说明其有很长的潜伏期。

EBV与中非的Burkitt淋巴瘤发生有关，与西方国家免疫抑制病人侵袭性NHL的发生有关。在亚洲和南美洲EBV感染与结外NK/T细胞淋巴瘤的发生密切相关。而HIV感染者更容易发生侵袭性B细胞NHL，这可能通过被感染的巨噬细胞过表达IL6而引起。

胃部幽门螺杆菌感染引起胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)。细菌不会直接使淋巴细胞转变为淋巴瘤，而是细菌所引起的强烈的免疫反应和慢性抗原刺激导致肿瘤。

除感染因素以外，一系列其他疾病或接触亦可引起淋巴瘤。

遗传学：淋巴细胞恶性肿瘤与基因异常有关。基因异常可通过不同水平来确定，包括染色体改变(如移位，附加或缺失)，特殊基因的重排，特殊癌基因的过度表达、表达不全或突变。许多淋巴瘤包含涉及抗原受体基因的染色体移位。在弥漫大B细胞淋巴瘤中，移位t(14;18)发生于30%的病人，导致bcl-2基因在第18号染色体上过度表达。一些没有这种移位的其他病人也过度表达bcl-2蛋白。这种蛋白涉及抑制细胞凋亡——最常被细胞毒化疗药所诱导的细胞死亡机制。更高的复发率见于那些过度表达bcl-2蛋白的肿瘤病人。在某些类型，诸如t(14;18)见于滤泡性淋巴瘤;t(8;14)见于Burkitt淋巴瘤;t(11;14)见于套细胞淋巴瘤;确诊这些类型的大多数病人具有这些异常。这些缺陷可能有预后意义。

通过上面的了解相信大家对非霍奇金淋巴瘤已经有了一定的了解，希望以上的知识能帮助大家有效的预防非霍奇金淋巴瘤，促使身体健康。

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