黄疸究竟是什么?到底是怎么造成的

发布于 2021/09/02 16:29

提到“黄疸”这个医学名词，大家可能都不陌生，这是新生儿所面临的第一重考验。相信很多父母都曾为之焦虑过，但你听说过成人性黄疸吗?黄疸是肝脏疾病最常见的体征之一。事实上，古代人就是因为见到患者皮肤发黄，尿色加深而开始认识肝病的。那么，黄疸究竟是什么?到底是怎么造成的呢?

一、黄疸是什么?

黄疸是由于胆红素代谢障碍而引起的血清内胆红素浓度升高而导致的：是一种常见的症状和体征。临床上表现为巩膜、粘膜、皮肤及其他组织被染成黄色。

当血清胆红素浓度增高(≥34.1umol/L或≥2mg/dl)沉积于组织中，引起巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液就会发生黄染的现象。

当胆红素超过正常值(17.1umol/L或1mg/dl)但小于34.1umol/L或≤2mg/dl时没有肉眼黄疸，称为隐性黄疸或亚临床黄疸。这种高胆红素血症作为疾病状态的一种表现具有很大的临床和病理生理意义。

那胆红素是如何在身体内代谢的?

成年人平均每天产生胆红素250-350mg，其中70%-80%来自衰老的红细胞，在脾脏、骨髓和肝脏中由网状内皮细胞捕获并降解生成的胆红素，另外10%-20%主要来源于无效红细胞生成以及其他的血红蛋白。

开始形成的胆红素为游离胆红素，由于没有经过肝细胞摄取、没有与葡萄糖醛酸结合，称非结合胆红素，又名间接胆红素。

非结合胆红素通过血液循环运输至肝脏后，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用和葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素。

二、黄疸是什么原因造成的?

引起黄疸的病因主要有：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸和先天性非溶血性黄疸。

临床上以前三类为常见，特别是肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸。

1、溶血性黄疸：

大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合和排泄能力，另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢能力，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。

某些患者输血史、特殊药物的服用史如抗菌药物、解热镇痛药物、抗肿瘤药物、降压药物等，食用蚕豆等。或者某些感染如疟疾、巴通体感染、巴贝吸虫感染、梭状芽孢杆菌脓毒血症等。

另外，某些人会有溶血家族史。

2、肝细胞性黄疸：

肝细胞广泛病损时，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，致使结合胆红素不能正常地排入细小胆管而返流入血，发生黄疸。如大多数的急性或慢性肝炎就属于这一种类型。

3、胆汁淤积性黄疸：

胆汁淤积可分为肝内性和肝外性。肝外胆汁淤积又称为梗阻性黄疸，可由于胆总管结石、狭窄、炎症水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞胆总管。

肝内胆汁淤积主要见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。

4、先天性非溶血性黄疸：

是指由于先天性酶缺陷所导致的肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄障碍，临床上少见，大多发病于小儿及青年期，有家族史，除极少数外，多数健康情况良好。做基因检测能明确诊断。

另外，还有一些假性黄疸，如过量进食含胡萝卜素食物或服用某些药物如阿的平、新霉素等，可引起皮肤发黄而巩膜正常。老年人球结膜有微黄色脂肪蓄积，巩膜黄染不均匀，此时皮肤不黄染。所有假性黄疸者，血清胆红素浓度均正常。总之，引起黄疸的原因很多，病因相当复杂。需根据病史特点、症状体征、实验室检查结果、辅助检查结果等综合判断，切实处理。

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