高血压血液改变会复发吗

发布于 2016/09/22 16:47

高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显，常见的是头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等。仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高，并在休息后恢复正常。那么高血压血液改变会复发吗?

高血压血液改变一般情况下是不会复发的，但是高血压时血液动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。

1.心输出量(CO)的改变高血压时心输出量可以升高，也可降低。

(1)心输出量增高：多见于原发性高血压早期和临床性高血压以及嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症和肾性高血压等继发性高血压。心输出量增高的机制各有不同。原发性醛固酮增多症和某些肾性高血压(如急性肾炎等引起的高血压)时主要是由于血容量增加;嗜铬细胞瘤时，是因为肾上腺髓质激素对心脏的正性肌力和正性变时作用;原发性高血压时心输出量增高的机制尚不清楚，可能与交感神经兴奋、肾上腺髓质激素分泌增多和/或血管对加压物质的敏感性增高，使外周容量血管收缩，促使回心血量增加有关。

(2)心输量降低：常见于严重高血压和高血压心脏病时。CO降低的原因，或者是因为心脏射血阻抗过大，或者是因为肥大心肌舒缩功能和/或顺应性降低，或者是由于冠脉供血不足使心肌收缩性减弱，可能是上述诸因素综合作用的结果。一旦CO降低，即可加重外周血管的代偿性收缩，外周血管阻力进一步增大，从而促进高血压的发展，并可进一步影响重要器官的血液供应。

2.血管阻力的改变

除因甲状腺机能亢进引起的血压升高外，其他各种高血压时外周血管阻力都呈不同程度的升高。血管阻力升高是外周血管功能和/或结构改变的结果。血管功能性改变主要是血管平滑肌对各种神经、体液加压因素作用的敏感性增高，多发生于血压升高之前，故为引起高血压的原因。待高血压发生后，由于血管的持续痉挛和高血压的长期作用，可发生血管结构改变，主要是小动脉和微动脉(arteriole)壁增厚和纤维化，从而进一步使外周阻力增高，使高血压进一步发展并减少各重要器官的血液供应。此外，较大血管的管壁在长期高压机械力的冲击之下，可发生内膜损伤、平滑肌细胞增生和胆固醇的沉积，从而促进较大血管粥样硬化病变的发生和发展。

3.细胞外液的改变

某些高血压时细胞外液容量可以增多，例如在钠负荷过高、盐皮质激素过多、原发性醛固酮增多症以及肾实质病变所致的高血压，部分原发性高血压尤其是伴有心力衰竭时，细胞外液容量都可增加。血容量增加可通过加大心输出量而使血压升高。故此时利尿即可降压。

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