黄斑变性病因

黄斑区结构的衰老性改变是主要的黄斑变性病因，它表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外界盘膜吞噬消化功能下降，使未被消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原桨中，并向细胞外排出，形成玻璃膜疣，因此继发病理改变后，导致黄斑变性发生，总之主要与黄斑区长期慢性光损伤，脉络膜血管硬化，视网膜色素上皮细胞老化有关。

黄斑变性病因具体介绍如下：

黄斑病变当影响色素上皮及神经上皮引起脱离时，可使视力减退或视物变形可归属“视瞻昏渺”，当少量出血进入玻璃体引起混浊时，则又可属“云雾移晴”。但如果大量积血进入玻璃体而引起视力骤降者，则可归入“暴盲”之中。

黄斑变性病因主要是因为年老体弱，脏气虚衰或先天禀负不足，脾肾两虚以及肝郁火旺，痰湿化热为发病的主要因素。脾主气主运化，脾气虚则运化不能，气血津液化生不足，肾气虚则鼓动无力。主水及藏精的功能失职导致水液或痰湿潴留。本病早期所表现的玻璃膜疣之病理产物多由此而生。痰湿郁久易化火灼伤血络，又因肝主藏血，肝郁血气不足，不能荣目，肝气不调郁久生热，化火伤络，此外脾虚不能统血，亦可致血不循常道而溢于络外，血瘀络外而成瘀，痰瘀互结加重病情，致本病中后期出现痰湿、肝郁、血瘀，错综复杂的临床表现使眼底反复性出现渗出，出血以及新生血管和瘢痕形成等病理表现，所以治疗难度很大。

黄斑变性病因之发病机制

黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：(1)遗传因素;(2)光积聚损伤;(3)自由基损伤;(4)血液动力学因素。

最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与老年黄斑变性的基本特点。在黄斑大致正常的供体眼，其中心凹视锥细胞的数量基本稳定，而视杆细胞成年后则减少3O。组织病理学检查发现在早期老年黄斑变性视杆细胞持续减少。其中减少最多的是离中心凹1～3mm(距注视点3.5～1O度)处，在渗出型老年黄斑变性的盘状瘢痕上发现大量的视锥细胞，而视杆细胞因为视网膜下色素上皮细胞的沉积物而急剧减少。最近通过对老年人及早期老年黄斑变性患者研究，显示其暗视敏感度比明视敏感度下降更明显，在RPE/Bruch’s膜复合体发生病变前，光感受器已经发生了变性和减少，心理物理学及组织病理学检查都发现了这种视杆细胞比视锥细胞的易感性。

有关视网膜色素变性的研究提示视杆细胞产生的一种可扩散物质影响视锥细胞的存活0.虽然其具体机理不清楚，但提示老年黄斑变性中心凹旁观杆细胞选择性易损性可能是其新的发病机制。患者在同一临床阶段视杆细胞与视锥细胞系统具有不同丢失表现.也说明老年黄斑变性是具有异因同效机理的一组病症。

老年性黄斑变性病因具体介绍

老年性黄斑变性临场表现为无痛性慢性视力下降，最初症状是小圆形黄色斑点，出现在视网膜和黄斑部。这种情况会进一步发展，并造成黄斑后面的色素层紊乱。黄斑变性有干性和湿性两种，干性黄斑变性是由于黄斑上的细胞逐渐受损而引起的，并导致中央视力缓慢恶化。而湿性黄斑变性则是由于视网膜后面的血管不正常生长造成的。血液从黄斑下的血管中渗漏出来，从而导致中央视觉受损。干性会缓慢的丧失中央视力，而湿性则是迅速丧失视力。

经调查近90%的人是干性形式，但湿性黄斑变性情况会更为严重。尽管导致黄斑变性这种疾病的主要原因是年老体弱，脏气虚衰，脾肾两虚而致的肝郁火旺，痰温化热是发病的主要原因，但吸烟，遗传和肥胖也是一些致病原因。

年龄相关性黄斑变性是导致65岁以上人群发生失明的主要原因，仅在美国就有1000多万人患有此病。疾病侵蚀了视网膜中心的黄斑，逐渐造成失明。目前，对黄斑变性中最常见类型——干性黄斑变性，还没有任何有效的治疗方法。最近，包括Shiley眼科研究所和美国加州大学圣地亚哥分校等多个机构组成的研究小组，已经确定了干性黄斑变性的遗传相关性，他们说这可能会有助于治疗这种疾这项研究的负责人是加州大学圣地亚哥分校眼科和人类遗传学教授张康(注，音译)。研究结果被发表在新英格兰医学杂志网络版上。实验中，张和他的同事锁定了一个参与人体免疫反应的关键分子在体内的基因表达情况。这个被称为tlr3的分子可以被周围出现的病毒RNA激活。作为免疫反应的一部分，这个分子可以杀死感染的细胞，防止病毒进一步蔓延。但在某些情况下，这一防御措施在眼睛里却可能发生失控。张康教授的合作者，约翰霍普金斯医学院眼科，分子生物学，遗传学副教授NicoKatsanis说道："这个分子的角色是杀死受感染细胞，以保护周围的健康细胞。但如果它们对病毒的侵袭太敏感的话，他们可能会急于杀死细胞，并可能成为导致黄斑变性的诱发因素。”

该小组推测可能是某个基因增加了tlr3分子的活性，使之产生对病毒感染细胞的过激行为，从而增加患干性黄斑变性的风险。研究小组为了验证这种推断，对病人和健康对照人群进行遗传分析。经DNA分析，该小组确定了一个遗传变异可以减低tlr3激活。如果患者拥有这种变异的话，将在一定意义上可以防止干性黄斑变性的发生;而患者的如果存在另一种变异的话，可以促进tlr3的激活，这些人更有可能发展为干性黄斑变性。因此，可以通过基因分型检测这种突变，便于决定是否进行RNAi治疗来抑制tlr3达到治疗干性黄斑变性的目的。

黄斑变性：http://www.fh21.com.cn/waike/hbbx/