缺血性心肌病的发病机制是什么

发布于 2012/07/04 16:03

短暂的心肌缺血可导致可逆的左室功能异常,当缺血造成持久心肌损伤前的缓解心肌缺血,则心功能可恢复正常。目前的临床研究证实,缺血性心肌病的发病机制包括以下两方面。

冠脉广泛病变基础上反复心肌缺血引起进行性心功能受损

心肌缺血可引起左室收缩和舒张功能受损。通过对狗的实验表明:冠脉被阻塞20分钟后再通,可使缺血心肌的心功能降低并持续数天,但最后可完全恢复。这种缺血后暂时的心功能低下被称为“心肌击昏或心肌顿抑”。但长期慢性心肌灌注不足,可引发持久性的左室功能障碍,就是“心肌冬眠”状态。如果在冠脉广泛狭窄的基础上,反复出现短暂的冠脉阻塞,就会对心功能造成进行性损害,最后导致心衰,出现缺血性心肌病的临床症状。

心肌梗死后心脏扩大导致进行性心功能损害

研究表明,如果急性心肌梗死的面积占左心室的40%或以上,将引起急性左心衰或心源性猝死。心梗后,梗死区扩展、变薄、坏死区膨胀,导致心室出现明显的几何形状改变和心室扩张。对14例缺血性心肌病患者尸检发现:100%有心肌梗死,其梗死范围从8%-46%不等,梗死面积大于30%的缺血性心肌病患者占28%,而梗死面积小于20%者也达到28%。这说明心肌梗死对缺血性心肌病的形成起着重要的作用。

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