乙肝诱发糖尿病的原因分析
发布于 2012/08/09 14:32
研究发现，排除糖尿病家族史的乙肝患者发生糖尿病的风险较大，肝炎的严重程度与糖尿病的发生有密切关系。
胰腺功能减退
乙肝病毒可直接侵犯胰腺组织并在其中复制，造成胰腺组织损伤，出现间质性炎症，周围脂肪坏死，胰腺腺泡炎症、坏死、再生，胰小叶出血，实质萎缩、硬化等病理损伤，导致胰腺功能减退，使胰岛素分泌相对或绝对不足。乙肝病毒的大量复制是造成糖尿病的主要因素。
氨基酸代谢紊乱
乙肝病毒感染易引起患者体内氨基酸代谢紊乱，使丙氨酸达到正常值的2倍，而丙氨酸的微量增加就可引起胰高血糖素的升高，使糖异生增加，促使糖原分解，使乳酸、丙酮酸、氨基酸转化为葡萄糖。慢活肝、肝硬化使血浆基础生长素测定明显高于正常人，而且随着肝病的加重逐渐升高，从而促进组织蛋白质的合成，促进肝脏输出葡萄糖，并抑制周围组织对葡萄糖的利用，使血糖升高，发生糖尿病。
蛋白质合成障碍
乙肝病毒导致的严重肝损害使蛋白质合成障碍，血浆白蛋白明显减少，与血浆蛋白结合的皮质醇减少，而游离的皮质醇相对增加，促进糖的异生，抑制组织细胞对糖的氧化分解作用，使血糖升高。而且胰高血糖素、生长激素、皮质醇大部分都在肝脏灭活，当肝细胞广泛病变时，使其在肝内灭活减少，血浆浓度增加，血糖升高，发生糖尿病。
胰岛素受体减少
乙肝病毒导致的严重肝损害使肝细胞细胞膜上的特异性胰岛素受体减少，因此即使血中胰岛素升高，也起不到调节糖代谢的作用，使血糖升高，发生糖尿病。
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