帕金森3个发病机制

发布于 2012/10/15 11:32

帕金森患者人数日益增加,给社会和家庭造成危害,治疗关键是明确疾病发病机制。

线粒体功能缺陷

脑部对能量供给改变敏感,mtDNA的突变影响其所编码的线粒体呼吸链复合物的功能,使线粒体能量产出降低,最终影响脑的功能。研究发现帕金森病变中神经毒素机制,由于MPP抑制了黑质细胞呼吸链复合物的活性,致使ATP合成障碍,细胞变性坏死。

氧化应激

氧化和抗氧化间失衡造成氧化应激。研究表明,帕金森病患者存在氧化应激,是黑质多巴胺能神经元选择性损伤重要因素,可以启动环境因素诱发帕金森病,同时在细胞等其他因素作用下加强发病诱因,致使患病。

免疫异常

患者体内存在抗多巴胺神经元抗体,脑脊液中含有对多巴胺神经元具有毒性作用的IgG,另外,小胶质细胞激活可促进活性氧和毒素因子释放,引起氧化应激和线粒体功能缺陷,加重神经元损伤。帕金森病患者外周血中存在免疫异常,比如胸腺淋巴细胞亚群改变、自然杀伤细胞活性异常,属于继发非特异性免疫功能紊乱,进一步增加发病诱因。

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