三叉神经痛的病理生理机制
发布于 2012/12/05 11:20
三叉神经痛的病理生理机制目前尚未明确，有以下学说：
短路学说
设想髓鞘崩解可能引起相邻两纤维间发生短路，轻微的触觉刺激即可通过短路传入中枢，而中枢传出冲动也可再通过短路成为传入冲动，很快达到痛觉神经元的阈值而引起疼痛发作;也可能是脱髓鞘的轴突与邻近的无髓鞘纤维发生短路，从而激发了半月节内的神经元而产生疼痛，当脱髓鞘纤维完全退化后，则短路停止，可以解释疼痛的自发缓解。
纤维学说
Darian-Smith在1970年提出，大的有髓鞘纤维的消失可能比髓鞘的消失更为重要。这些大纤维的传入冲动，在正常情况下对尾状核的最早传导有抑制作用。在大纤维部分消失时，可能对受损害的前外侧神经束的抑制消失或减弱，使三叉神经核头侧的联络及二神经元处于激惹状态，增加了三叉神经根反射的自我激发及重复发放，因而受损的神经束变得敏感，以致正常仅引起触觉的传入冲动，即可产生疼痛。
脱髓鞘学说
目前国内外学者们公认三叉神经的脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要原因，而引起三叉神经脱髓鞘的原因，是由于三叉神经纤维某一节段有局限性压迫，致使三叉神经感觉纤维严重变性坏死，导致髓鞘代谢及营养紊乱，传出纤维与痛觉传入纤维发生短路，使脊髓三叉神经根反射自我激发及重复发放受损的神经束变得敏感，致使正常仅引起触觉的传入冲动而引起疼痛发作。
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