甲肝病毒的致病机制

发布于 2012/12/26 14:01

甲型肝炎病毒(HAV)是引起甲肝的病原体,传染源是甲肝患者和隐性感染者,主要通过粪-口途径污染水源、食物、食具等传播。其致病机制如下:

多侵犯儿童及青少年,且多为隐性感染,其潜伏期平均为30天,在潜伏期末,患者转氨酶升高前7~10天出现病毒血症。HAV经口侵入人体后,先在肠黏膜和局部淋巴结增殖,继而进入血流,引起短暂的病毒血症,最终侵入肝细胞内增殖致病。由于HAV在细胞内缓慢增殖,并不直接造成明显肝细胞损害,故其致病机制除病毒的直接作用外,机体的免疫病理反应在引起肝细胞损害中也起一定作用。临床表现多从发热、疲乏食欲不振开始,继而出现肝肿大压痛、肝功能损害,部分患者可出现黄疸。甲肝显性或隐性感染后,机体均可产生抗-HAVIgM和IgG抗体。并可维持多年,对病毒再感染有较持久的免疫力。所以甲肝预后良好,一般可完全恢复,不转为慢性或长期带病毒者。

特别提示:甲肝发病后两周,随着血清和肠道特异性抗体的出现,血液和粪便的传染性逐渐消失,所以治愈后可不再担心传染问题。

专家推荐

延伸阅读

更多精彩回答