尿酸生成增多是痛风的发病机制之一
发布于 2013/01/21 14:25
痛风是由多种原因引起的嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所导致的一组异质性疾病，临床表现为高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作，痛风石、间质性肾炎、尿酸性尿路结石等。
痛风的发病原因较多，与高尿酸血症的发生主要为尿酸排泄减少或生成增多，有时2种机制同时存在。其中，尿酸生成增多主要是指：
依据24小时尿酸排泄量测定，限制嘌呤饮食5天后，如果每天尿酸排出量超过600mg（3.57mmol）,可认为尿酸生成过多。痛风患者中由尿酸增多所致者仅占10%。某些酶的缺陷可导致尿酸生成过多，酶缺陷的可能部位有：黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）部分缺乏，使次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸及鸟嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸减少，导致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱；1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）合成酶活性增高,导致PRPP生成过多；磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶浓度或活性增高，对PRPP的亲和力增强，对嘌呤核苷酸负反馈调节的敏感性降低；黄嘌呤氧化酶活性增高，使次黄嘌呤转化为黄嘌呤，黄嘌呤转化为尿酸的速度增快。
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