西医如何认识痛风的发病机制
发布于 2013/01/18 14:23
发布于 2013/01/18 14:23
痛风是由多种原因引起的嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所导致的一组异质性疾病,其病因众多,发病机制较为复杂,痛风和高尿酸血症的发生主要是尿酸排泄减少或生成增多,有时2种机制同时存在。
尿酸是嘌呤代谢的最终产物,主要从细胞代谢分解的核酸及其他嘌呤类化合物和饮食中的嘌呤,在酶的作用下分解而来。次黄嘌呤、黄嘌呤是尿酸的直接前体,次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下氧化为黄嘌呤,黄嘌呤再转化为尿酸。嘌呤代谢速度主要受1-焦磷酸-5-磷酸核糖和谷氨酰胺及次黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸对酶的负反馈控制调节,1-焦磷酸-5-磷酸核糖和谷氨酰胺在磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶的作用下合成1-氨基-5-磷酸核糖,是嘌呤代谢的首步反映。
尿酸生成的速度主要取决于细胞内1-焦磷酸-5-磷酸核糖的量,各种酶的活性对尿酸的生成有重要作用,体内尿酸的总量是尿酸产生和排泄的净结果。外源性尿酸主要来自高嘌呤饮食,约占正常人的20%,其余的80%来自于内源性尿酸形成。
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