重症肌无力的病因及发病机制是什么
发布于 2013/05/10 10:20
正常情况下，ACh和其受体结合后，引起运动终板产生足够的电位，使肌肉产生动作电位，肌纤维收缩。在肌无力的接头处，由于ACh受体数目明显减少以及抗ACh受体的抗体的竞争性活动，终板产生的电位不足以使肌纤维产生动作电位，产生收缩。大量终板的传递减少会导致整块肌肉的收缩力减弱。这种变化首先累及眼肌和脑神经支配的肌肉。另外由于持续的肌肉收缩，导致ACh的释放降低，引起肌肉的病态疲劳。
神经肌肉接头处的免疫学机制是比较公认的重症肌无力发病机制，在该方面的研究已有长足进展。
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