溶血性黄疸是什么意思

黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征，溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、那么溶血性黄疸是什么意思呢？

黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征。正常胆红素最高为17.1μmol/L(1.0mg/dl),其中结合胆红素3.42μmol/L，非结合胆红素13.68μmol/L。溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力，另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现的黄疸。

病因：凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血(地中海贫血)、遗传性球形红细胞增多症等;后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。

检查：血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本正常。由于血中非结合胆红素增加，结合胆红素形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝处理较正常增多的尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾脏排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。

诊断：首先确定是否有黄疸，皮肤黏膜发黄不一定有黄疸，可能为摄入大量胡萝卜素的食物或某种药物所致。皮肤黏膜不黄，不一定没有黄疸(隐形黄疸)，此时血清总胆红素>17.1μmol/L，但L，肉眼不易察觉，也称亚临床黄疸。黄疸的有无决定于血清总胆红素的量，凡血清胆红素>17.1μmol/L，均认为有黄疸。

其次，明确何种类型的黄疸，黄疸的分类有溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性、先天性非溶血性黄疸。溶血性黄疸者有贫血、网织红细胞增多、以非结合胆红素增高为主，尿胆原(+)、尿胆红素(-)、骨髓中红系增生明显等表现，据此做出诊断。

治疗：溶血性黄疸的治疗，首先是针对溶血性疾病本身的治疗：清除病因(如疟疾引起的红细胞破坏需根治疟疾才能纠正)、去除诱因(如G-6-PD缺乏症患者应避免食用蚕豆和使用具有氧化性质的药物)、对症治疗(如对自身免疫性溶血性贫血使用肾上腺皮质激素、血浆置换，对遗传性球形红细胞增多症、某些类型地中海贫血、药物治疗无效的自身免疫性溶血的患者行脾切除等);其次为对症退黄治疗，临床上常用的有茵栀黄、思美泰等，但必须强调，如溶血未解除，退黄是困难的，而且效果是暂时的。

溶血性黄疸有哪些症状

红细胞自身有生命周期，红细胞死亡后经肝脏转化为胆红素，组成胆汁，排入胆道。其中红细胞在经肝脏转化成胆红素以及胆红素参与的身体机能的任何一个环节出现障碍，都会使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，肝脏不能完全将其转化为胆红素，就会发生溶血性黄疸。凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：先天性溶血性贫血和获得性溶血性贫血，由于情况比较严重，为了能够及时的接受治疗，大家应该了解溶血性黄疸的症状，以便在第一时间接受正确的治疗。

人体的红细胞本身可能存在一定的内在缺陷，或者人体的红细胞可能受到一些外源性的损伤，上述这两种原因都可能导致溶血性黄疸。当人体的红细胞遭到大量破坏之后，红细胞里面的血红蛋白会被大量地释放出来，这些被释放出来的血红蛋白，会使得人体血浆里面的，非脂肪型胆红素含量迅速升高，当非脂肪型胆红素含量升高之后，可以超过人体的肝细胞正常的处理非脂肪型胆红素的能力，从而就导致了溶血性黄疸的发生。