初期的室间隔缺损有什么症状

发布于 2018/03/16 17:24 复禾健康

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缺损口径较小、分流量较少者,一般无明显症状。缺损较大、分流量较多者,可有发育障碍,活动后心悸气急,反复出现肺部感染,严重时可出现呼吸窘迫和左心衰竭等症状。当产生轻度至中度肺动脉高压、左至右分流量相应减少时,肺部感染等情况见减轻,但心悸气急和活动受限等症状仍存在,或更形明显。重度肺动脉高压、产生双向或反向(右至左)分流时,出现紫绀,即所谓艾森曼格综合征,体力活动和肺部感染时紫绀加重。最终发生右心衰竭

在肺循环阻力和体循环阻力正常的情况下,左心室收缩期压力明显高于右心室,二者约呈四与一之比。室间隔缺损时,每当心室收缩期,血液通过缺损产生左至右分流。婴儿出生后头几周内,由于肺小动脉仍保持某种程度的胚胎期状态,肺血管阻力仍较高,因此左向右分流量较少,此后分流量逐渐增多。由于肺血流量增多,肺静脉和左心房的压力亦随之升高,致使肺间质内的液体增多,肺组织的顺应性降低,肺功能受损,且易招致呼吸系感染。因此,分流量增多时,特别在婴幼儿时期,会出现呼吸窘迫。呼吸困难增加能量消耗,加以体循环血流量相应减少,因而影响全身发育。心室水平的左向右分流,使左、右心室负荷均增加。起初,随着肺血流量的增多,肺总阻力可作相应调节,因而肺动脉压力增高不明显(肺血管床正常时,肺血流量增加4倍,仍可赖肺总阻力的自身调节而保持肺动脉压力无明显改变)。

继之,肺小动脉发生痉挛、收缩等反应性改变,肺血管阻力随之增加,肺动脉压力亦相应升高,肺静脉和左心房压力反见下降,肺间质水肿和肺组织顺应性相应好转,呼吸功能和呼吸系感染等可随之改善。虽然有这种相对平衡和缓解阶段,但是肺小动脉却逐步由痉挛等功能性改变,向管壁中层肌肉肥厚、内膜增厚、管壁纤维化和管腔变细等器质性改变方面发展,使肺动脉阻力日益增高,产生严重的肺动脉高压。随着上述病理生理演变,左身中分流量由逐步减少发展成双向分流,以至最终形成右向左的反(逆)向分流,后者使体循环动脉血氧含量降低,出现口唇及指、趾端紫绀,体力活动时尤甚,即所谓艾森曼格(Eisenmenger)综合征。

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