间质性肺炎营养不良是为什么
发布于 2016/03/21 11:11
间质性肺炎患者常发生营养不良，但是营养不良对人体多方面的损害作用不受其是否存在基础肺部疾病的影响。不适当的热量摄入及随后发生的营养不良可在以下方面损害肺功能：
(1)呼吸中枢的通气驱动：人体的代谢率与呼吸中枢的通气驱动呈正相关，增加代谢率可增加通气驱动。而营养状态、营养素的摄入影响患者的代谢功能。有研究表明，正常人一次摄入4184kJ的碳水化合物后2~3小时，通气驱动力明显增加，如果每日摄入热量不足，每分钟通气量、平均吸气流速等指标均有减少。对于COPD患者，通气驱动增强可减少体内二氧化碳潴留，但同时也可增加呼吸功，易加重呼吸肌疲劳
(2)呼吸肌结构和功能：呼吸肌的力量和耐力主要依赖呼吸肌纤维的构成。骨骼肌在结构、生化、血管分布等方面为适应外界环境的变化而发生改变。通过动物实验及尸体解剖发现营养不良可导致骨骼肌显著耗竭，表现为肌纤维体积减少，但数量维持不变。营养不良的患者膈肌纤维减少，膈肌的厚度和面积也减少。许多电解质的缺乏也能影响骨骼肌的功能。严重的低磷血症能严重损害膈肌的收缩能力，有许多研究证实，充分补充营养物质，特别是含磷的营养物质能改善膈肌收缩和提高ATP含量，改善呼吸肌疲劳，提高呼吸肌力量。镁、钙、钾等物质的缺乏均可导致显著的骨骼肌无力因此，评价营养不良的患者的呼吸肌无力时不应忽视电解质和矿物质对呼吸肌的影响。
(3)肺脏防御功能：人体的营养状况与免疫功能密切相关，营养状态能直接影响机体的免疫应答反应。良好的营养状况是机体免疫系统发挥正常功能的重要条件。营养不良是最常见的继发性免疫缺陷的原因，严重营养不良将会导致免疫器官萎缩，细胞和体液免疫功能、特异性和非特异性免疫功能受损，细胞免疫、吞噬细胞的功能和补体系统受营养状态的影响尤为明显。
肺的防御机制主要依赖于机体免疫功能的健全和呼吸道上皮细胞的完整。营养不良时呼吸道内的SIgA减少，可增加气道内细菌的黏附，使得COPD患者的感染机率增加。营养不良可损害呼吸道上皮细胞的再生、肺脏表面活性物质减少，易发生肺脏的萎缩、肺不张，损害气道对病原微生物的清除能力，导致肺部感染的机会增加。
(4)肺结构和功能：慢性营养不良能影响肺实质的结构和功能。动物实验显示饥饿的大鼠肺脏出现弹性纤维重构、肺泡腔扩大、肺泡壁表面积的减少。
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