近视眼手术大概需要多少钱?近视眼手术最佳年龄和度数
发布于 2022/09/20 07:34
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眼球在调节静止的状态下,来自5米以外的平等光线经过眼的屈光后,焦点恰好落在视网膜上,能形成清晰的像,具有这种屈光状态的眼称为正视眼。
一、症状1.远视力下降,近视力正常;2.视疲劳;3.可发生外隐斜或共转性外斜,斜视眼多为近视度数高的一眼;4.高度近视者常出现玻璃体液化、混浊,并发白内障而自觉眼前黑影飘动或视力下降;5.低、中度者眼底一般无变化或呈豹纹状眼底,近视孤形斑,高度近视者视神经乳头颞侧或周围环状脉络膜萎缩,黄斑变性、出血、富克斯(Fuchs)斑,后巩膜葡萄肿,并易发生视网膜裂孔和视网膜脱离;6.高度近视者因眼轴处长而稍突出,同时伴前房较深和瞳孔较大,且对光反向略迟钝;7.用凹球面透镜能增进视力。7、研究者们从不同角度作了各具特点的描述。如有将变性近视眼底病变分为3期:初期、进行期及晚期。有按眼底病变范围分成3型:后极中心型、周边型及混合型。我国夏德昭将高度近视眼眼底改变分为5级:一级(近视眼Ⅰ):正常或呈现豹纹状。二级(近视眼Ⅱ):豹纹状巩膜后葡萄肿。三级(近视眼Ⅲ):豹纹状后葡萄肿漆裂纹。四级(近视眼Ⅳ):局限性视网膜、脉络膜萎缩斑和(或)有Fuchs斑。五级(近视眼Ⅴ):后极部呈现广泛地图样视网膜-脉络膜萎缩斑。二、体征1、豹纹状眼底豹纹状眼底(tessellatedfundus;fundustiger)是近视眼的一大特征。由于眼球向后伸长,视网膜血管离开视盘后即变直变细。脉络膜血管亦相应变直变细或明显减少。同时由于色素上皮层营养障碍,浅层色素消失,脉络膜橘红色大血管暴露明显,由此而呈现的眼底被称之为豹纹状。出现率高达80%,而当眼轴明显延长、屈光度更高时,出现率可超过90%。2、视盘视盘外形受视神经通过视神经管路径的影响,通常此径呈直角。近视眼的视神经轴多斜向颞侧,偏斜进入球内。近视眼的视盘较大,平均横径1.55±0.5mm,直径1.75±0.5mm,面积多超过3mm2,而正常眼平均为2.0±0.5mm2。多呈椭圆形,长轴垂直,可稍倾斜。颞侧平坦,边界部分模糊不清,可与弧形斑相连。从视盘的形态有可能对近视眼的发展变化进行预测。3、弧形斑弧形斑(crescent)是近视眼特征性表现之一。出现率在轻度近视眼为40%,中度近视眼为60%,高度近视眼可超过70%,男女无差别。由于眼球向后伸长,视盘周围的脉络膜受到牵引而从视盘旁脱开,相应处巩膜暴露而形成特有的弧形斑。弧形斑明显随屈光度的加深而增大。多居颞侧(约占80%)。若眼球继续向后生长,则可扩展到视盘四周,单纯居鼻侧者罕见,呈半月形。大小不一,大者甚可超过一个视盘径,延及黄斑区,并与后极部萎缩区连成一片。有时紧靠弧形斑,颞侧有一棕红色的迁移区,表明该处仍有部分脉络膜存在。4、黄斑黄斑区有无病变及病变程度,直接决定近视眼视功能的好坏。单纯性近视眼的黄斑区多可保持正常状态,但变性近视眼则多被累及,出现率很高。病变表现多样,功能受损明显。通常与年龄、性别、轴长及屈光度明显相关。主要表现有:黄斑红变(中心凹反光消失,出现一境界不清的深红色斑点,此系扩张的毛细血管丛透过变薄的组织所致),黄斑色素紊乱(退行性变的早期表现)及黄斑新生血管。新生血管可严重影响视力,多见于>10D及30岁上下的近视眼患者。新生血管常于出血后出现,来自脉络膜毛细血管。眼底荧光造影可见黄斑区有近视性视网膜下新生血管。轴长>26mm者,新生血管可渐扩张到眼底后极部更大区域。单纯性黄斑新生血管多可成为其他病变(如Fuchs斑、裂孔及后葡萄肿等)的基础,或本身即为其他病变的初期表现。5、Fuchs斑Fuchs斑(Fuchs’sspot)亦为变性近视眼特征性表现,最早分别由Forster及Fuchs介绍,故亦称之为Forster-Fuchs斑。检查可见黄斑区呈轻微隆起的圆形、椭圆形或形状不规则的暗斑。色灰黑或灰绿,位于中心凹或其附近,约为1/3~3/4视盘大小。边缘可见小的圆形出血或色素环。发生率约为5%~33%。自觉视物变形、视力下降及中心暗点,似有薄纱遮住中央视线。病程缓慢,后渐趋稳定。早期因急性出血可形成出血性盘状脱离,晚期因出血吸收而有色素增生。荧光血管造影可见一小的盘状变性灶。急性出血期出现色素上皮或神经上皮脱离,或两者均有脱离。视网膜下新生血管在造影初期及中期最清晰。荧光渗漏呈颗粒状、绒球状或不规则花边状。后期扩散,边缘模糊不清。若有出血或色素,则见环形荧光遮盖区。出血吸收期造影可见色素堆积,遮挡荧光。后期瘢痕组织染料着色,白色机化斑可呈现假荧光。眼底镜下见到的新生血管病变,要小于荧光造影所见范围。Fuchs斑曾被认为是玻璃膜(Bruch膜)破裂及视网膜下新生血管所形成的黄斑盘状病变。有的Fuchs斑表现为黄斑区有一黑色斑块,略小于视盘,圆形,边界清楚。有时黑色斑块可渐扩大,或可变为灰色或灰白色,斑块四周有萎缩带。有Fuchs斑者脉络膜并无明显改变,玻璃膜也未破坏。黑色斑点区内可有色素上皮增生,并伴有一种细胞性胶样渗出物,这种渗出物和增生的上皮形成一弧形隆起面。在色素上皮增生区的四周,色素上皮细胞的色素较正常减少,有时色素缺如。Fuchs认为这些改变与眼轴向后部伸展及眼球膨胀密切相关。大多数人认为Fuchs斑是黄斑区严重出血的结果。如吸收缓慢,最后会被渗出、机化物和色素块所代替。Fuchs斑与漆裂纹样病变密切相关。在有Fuchs斑的患者中,伴有漆裂纹样病变者常超过55%。起病前视力即可减退,但在整个病程中,视力有时亦可能趋向好转或稳定。6、漆裂纹样病变漆裂纹样病变(lacquercracklesion)是近视眼的另一个特征性表现。眼底可见不规则的黄白色条纹,如同旧漆器上的裂纹,为玻璃膜出现的网状或枝状裂隙。亦称玻璃膜裂纹。发生率报道不一,高者达38%,低者为16.4%及4.3%。主要见于眼球后极部及黄斑区,有的与弧形斑相连,数量(2~10条)不等。平均长度约为0.8PD。血管造影早期可透见荧光,有时可见脉络膜大血管在其下方交叉而过。动静脉期荧光增强,晚期可见漆裂纹处组织着色,并有较强荧光,但无渗漏。少有直接损害视功能情况,但可引起视物变形及相对旁中心暗点,并可诱发视网膜下血管新生及黄斑出血,是视力进一步受损的先兆。通过荧光血管造影及三面镜观察,可见漆裂纹样病变细小、不规则,有时呈断续的浅黄色线条或粒点状,有时呈分枝状,位于视网膜最深部。其底部常有大或中等大的脉络膜血管横跨而过,见于黄斑区及其周围。可伴有脉络膜出血。漆裂纹样病变可能为玻璃膜皲裂和色素上皮萎缩引起。其发生可能有遗传因素,更有可能与生物力学异常、眼球伸长的机械性作用(眼轴延长、眼压升高、眼内层变形及Bruch膜牵引撕裂)有关,并与血液循环障碍、年龄增长有关。与眼底其他病变,如后巩膜葡萄肿等均有联系。这些异常便为黄斑出血及脉络膜新生血管长入视网膜提供了机会。随着病程的发展,最终可诱发脉络膜、视网膜的进一步萎缩变性。漆裂纹样病变的实际发生率可能更高,因为部分可能已与深层脉络膜萎缩区融合,常规检查不一定都能及时发现。7、周边视网膜脉络膜病变变性近视眼除黄斑区外,眼底病变的另一好发部位为周边部(赤道区附近),亦为眼轴延长的结果。并随眼轴的进一步延长而不断发展。只是早期不直接影响中心视力,故多不被发现。但:①发生率高,一般报道为>50%,甚至高达70%,亦可见于中、低度近视眼;②早期变性近视眼虽无明显异常表现,但用间接眼底镜检查即可发现至少有20%以上的患者,周边视网膜已有变性病灶;③病变范围多数较大,至少累及1~2个象限;④明显影响周边视力——视野;⑤多种病变与合并症同时存在;⑥变性常可导致视网膜裂孔和脱离。因此,周边视网膜脉络膜病变亦有很大的危害性。眼底周边病变主要表现有弥漫性脉络膜退行性病灶、带状脉络膜退行性病灶及视网膜囊样变性。变性可分为4型:白色(无压力型)变性、色素变性、铺路石样变性及格子状变性。发生率与年龄无关,与屈光度显著相关。病变分布以颞侧居多。主要表现为格子状变性(12.3%)、霜样变性(23.1%)、牵引灶(8.4%)、囊样变性(5.0%)及裂孔(2.5%)等。三、诊断标准在近视眼的诊断中,主要依据指标为远视力及屈光状况1、按动态屈光分①假性近视:指使用阿托品后,近视屈光度消失,呈现为正视或远视。②真性近视:指使用阿托品后,近视屈光度未降低或降低的度数0.05;③双亲表现正常,子代有人发病的25个家庭(指示双亲均为杂合子),在197个子女中68人发病,经用Winburg和Lenz矫正法后,其发病率分别为21.3%和22.2%,与预期的25%相比,P>0.05。此三者均符合常染色体的隐性遗传规律,但可受环境因素的影响使其表现程度减轻或外显不全。高度近视者,如与表现型正常者结婚,有18%~24%的机会是与杂合子者通婚,有可能生出高度近视的子女。因此,可较有把握地认为我国的高度近视为常染色体的隐性遗传。(2)单纯近视:即低、中度近视,系指屈光度在6.0D以下的近视或近视散光。一般无明显的眼底变化,矫正视力可以正常,是最常见的一种屈光不正。在双生子调查中发现,无论近视一致率还是屈光度差值,都是同卵间的相同程度大于异卵,统计学处理有显著性意义,并提示遗传因素在近视发生中起到重要作用。根据本组相关系数计算,近视遗传度为61%。进行双生子测定,得出遗传指数为65%。眼轴、角膜曲率半径和前房深度的遗传指数分别为55.5%,49.1%,72.1%。有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为50.5%,即遗传和环境对近视的发生约各占一半。因此推论,单纯近视为多因子遗传。综上所述,高度近视眼为常染色体隐性遗传;一般近视眼为多因子遗传,既服从遗传规律,也有环境因素的参与。2.环境因素(environmentalfactor)某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光性近视眼,是否可使眼轴变长形成轴性近视,仍然存在疑问。Duke-Elder的眼科教科书中已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加近视的例子。近年来国外和国内学者将幼小动物放在人工设计的特殊视觉环境中喂养,用以观察环境对眼球发育的影响,已取得一些成就。如Wiesel将猕猴的眼睑缝合,形成上下睑缘粘连,在眼前形成半透明的遮盖膜,在明亮处喂养。其中5号猴是单侧眼睑缝合18个月后,打开缝合,在睫状肌麻痹后做带状光检影和眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度。结果表明缝合眼形成-13.5D的近视,眼的前后轴长亦增加20%。8号猴因已发育成熟,喂养17个月屈光度和眼轴均无变化。2号猴刚生后就将眼睑缝合,仅6周即成为-2.75D的近视。1979年Wiesel等又将眼睑缝合的猴喂养在全黑的环境条件下,发现并不发生近视。二、发病机制近视眼的发病机制包括病因与发生机制,可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。1.单纯性近视眼(1)病因:单纯性近视眼的病因假说很多,主要可归纳为遗传和环境两大类。单纯性近视眼有明显家族聚集现象,在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者,子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者;后者又远高于双亲均无近视眼者。说明遗传是近视眼发生的重要原因之一。不同种族的近视眼发生率有很大差异,黄种人发生率最高,白种人次之,黑种人最低。即使在同一环境条件下,不同种族的近视眼发生率仍有明显差异,指示遗传因素是种族差异的主要原因。认为单纯性近视眼是环境因素决定的,主要是近眼工作。流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作,然后发生近视眼。前者是因,后者是果。营养,体育运动,有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关,还有待研究。动物实验中由环境因素造成的近视眼模型主要有两大类:一是限制动物视觉空间,使之长期注视近处;或是戴上负球镜片,使物体成像落在视网膜后方,模拟视近环境,均能诱发近视眼。此类近视眼与人类近视眼比较接近,也是视近引起近视眼的论据。另一类实验近视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩,剥夺动物形体觉,也可造成近视眼,称为形觉剥夺性近视眼。在人类中,此种情况极为罕见。仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光介质浑浊者发生的近视眼与之类似。这2类实验性近视眼的发病机制不同,例如切断视神经后形觉剥夺性近视眼仍能发生,但视近性近视眼的发生则受到抑制。又如多巴胺能抑制形觉剥夺性近视眼的发生,但对视近性近视眼无效。因此将形觉剥夺性近视眼的结果应用于人类近视眼时应谨慎小心,以免误导。概括地说,在决定单纯性近视眼发生与否的个体差异中,遗传与环境约各起一半作用,遗传的作用略大于环境。(2)发生机制:指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径,晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成近视眼;三者均在正常范围内,只要组合不当,也可造成近视眼。近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长,与角膜曲率半径关系较小。人类近视眼发生时,眼轴延长发生的机制与巩膜,尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维,弹性纤维,氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱,胶原纤维,蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同,除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚,造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多,主动伸长的结果,与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作近视眼实验时,哺乳类尤其是灵长类动物的结果,可能与人类较接近。实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中,视网膜会有一些生化物质的增多或减少。例如,血管活性肠肽可能会促进近视眼;多巴胺可能会抑制近视眼。此类与近视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞(主要是黑色素细胞),使之产生下一级的生化物质,再作用于巩膜。促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成,或降解破坏细胞外基质,引起巩膜薄弱和近视眼。最终一级作用于巩膜的与近视眼有关物质尚未完全明了。已发现可能有关的有各种生长因子,维A酸和金属蛋白酶等。有关近视的研究目前大多仍在器官与组织水平。近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的培养并应用于近视眼的研究,可有助于在细胞与分子水平阐明近视眼的发病机制。除眼轴延长外,调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用。青少年单纯性近视眼用睫状肌麻痹药后近视眼可减轻或消失,称为假性近视眼。对之有两种不同看法。一是认为视近可引起调节痉挛,凡有调节痉挛的均为假性近视眼,这时如采用措施放松调节,视力可得到恢复;如继续过度用眼,则可引起眼轴延长,转变为真性近视眼。另一是认为假性近视眼仅指用睫状肌麻痹药后近视眼完全消失者。此类近视眼非常少见。近视眼在发生发展过程中,调节有重要作用,但不是惟一因素。据国内大规模调查,青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5%~8%的患者近视眼完全消失,即假性近视,完全是调节因素造成的。约50%的近视眼度数基本不变,为真性近视,是器质性改变(主要是眼轴延长)造成的。其他42%~45%的近视眼,度数降低但未完全消失,此为半真性近视,是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外,调节性集合与调节的比率(AC/A)在发病中所起作用也值得注意。2.病理性近视眼病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传,具有遗传异质性,有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。(1)常染色体隐性遗传:根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究,病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据有:根据我国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析,双亲均为病理性近视眼者,子代接近全部发病(93%);病理性近视眼患者的双亲均未发病(即均为杂合子),其同代矫正发病率为22.3%(Lentz矫正法);如双亲之一发病(另一方应为杂合子),同代发病率为45.6%,基本符合常染色体隐性遗传规律。有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查,发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。对6个病理性近视眼家系进行聚集分析研究,得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传,符合常染色体隐性遗传规律,基因频率为14.7%。有少数散发性病例,也不能排除常染色体显性遗传的存在。(2)常染色体显性遗传:病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代,每代多个个体的子代发病率均接近半数,较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高(10%~15%),人群中杂合子频率约18%~24%,因此常染色体隐性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时,每4~5次婚姻中即有一次遇上杂合子,而造成子代发病(假显性现象)。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。(3)性连锁隐性遗传:有极少数病理性近视眼家系仅男性发病,且有女性携带者传代等现象,较可能为性连锁隐性遗传。(4)基因定位:病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1,位于X染色体q28;MYP2,位于18p11.31;MYP3,位于12q21-q23;7q36及17q21-22。但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系,且其结果大多不能在以后的研究中重复,可见常染色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性,目前已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例。多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基因包括与各种生长因子,细胞外基质有关的基因。我国有作者发现高度近视眼可能与HLA-DQB1有关,也值得注意。
预防近视眼的方法已有很多。任何一种有利于减轻视力疲劳、放松眼调节的措施均可试用,当然还可以进行其他途径的探索。但均应科学合理、有益无害。1.预防近视眼的发生近视眼发生有一定规律性,应当注意好发期的视力保健,通常包括学龄前期、生长发育期、怀孕期、围生期及患有某些全身疾病时。单纯性近视眼有明确的外因即长时期近距离用眼,故减少视力负荷是预防工作的关键。通过对视力变化的定期监测及对视力进行定性检查,可以早期发现与确定预防对象。根据流行病学调查,以下对象较易发生近视眼,可作为重点预防对象:①有不良用眼卫生习惯及过度近距离工作者。②父母为近视者。③视力不稳定已从1.5降至1.2或1.0者(实际上可能已有近视眼)。预防措施包括连续近距离用眼时间不应过长;积极参加户外活动;并可采取远眺法,或多种视力与调节-集合训练法,以求经常性地增加视距,开阔视野,放松调节,维持正常视觉功能。平时要保证充足睡眠,劳逸结合,平衡饮食,合理营养。生活要有规律,维护身心健康。注意预防各种异常刺激及危险因素,如有机磷慢性中毒等。尽量避免物像在视网膜上形成朦胧影,如早期矫正角膜散光。不要在震荡、晃动的条件下或黄昏时阅读。照明要求充分与标准,光线不要过暗或过强。电视屏亮度与色调选择要适中正常,图像不清时应及时调整,或即转移视线。采用正确的阅读姿势。读写距离保持在1尺以上。改善学习条件(印刷品要求清晰、字型标准)及书写条件(笔迹清晰、纸张白净)。积极治疗全身疾病及其他眼病。特别是青少年患有全身发热疾病期间,更应保护视力,注意用眼卫生。可通过遗传咨询,预防病理性近视眼。父母双方如均为病理性近视眼,子女将近100%发病。孕期要预防感染,避免中毒、过敏及其他非正常刺激。早产儿要注意护理,尽可能减少吸氧。2.预防近视眼的发展对于所有近视眼、特别是病理性近视眼者,应当设法防止近视屈光度加深,维持或争取改善视功能。除可采用上述预防近视眼发生的方法外,尚应特别注意合理用眼,选择适当工作,避免过度用眼与不良视觉刺激。正确矫正屈光不正,配戴合适眼镜。病理性近视眼要求经常戴镜,远近选择使用。也可配戴接触眼镜。可能缓减或中止近视眼发展的措施,包括配镜(双焦点镜、透氧硬性接触镜)、药物和手术等。3.预防近视眼的并发症近视眼致盲的主要原因为其并发症,如弱视、视网膜病变及青光眼等均需重点预防。
一、近视眼西医治疗长期以来,人们进行了大量的近视眼治疗探索,“已有数不清的治疗方法”,但对一些方法的有效性,一直存在有很多争议。一般认为配戴眼镜作光学矫正是较基本而有效的方法。随着科技的发展,各种矫正近视眼的屈光手术已在国内外开展。确切有效的药物治疗方法也正在积极探索中。1.配戴眼镜在近视眼的眼前放置一适当凹透镜,平行光束通过后被分散入眼,焦点因此后移,正落在视网膜上,可获得清晰的远视力。矫正近视凹透镜片度数的选择原则是,在获得正常视力(1.0~1.2)或最满意的视力(即矫正不到1.0时的最佳视力)的几个凹透镜片中选其中度数最小的作为该眼的矫正度数。关于近视的眼镜矫正有两种相反观点:主张调节说的人们认为,眼镜矫正增强了调节作用,可能对近视的发展以有害的影响,故强调近距工作时不要戴眼镜,而为了看远也尽可能用低度凹透镜作部分矫正;而主张集合说的人们则认为,集合时眼外肌对眼球的压迫可导致近视的发生或发展,故主张近视应戴完全矫正眼镜,而且不仅平时看远要戴,即使在阅读、书写或近眼工作时也要戴镜。其理由是近视者戴完全矫正眼镜能保持正常读书距离和减少过度的集合活动,从而消除了导致近视发生和发展的原因。要解决以上争论,最好的方法是实地调查戴镜对近视眼发展的影响。上海市近视眼戴镜问题协作组对中学生戴镜与不戴镜的近视眼者进行了为期14~25个月的比较观察,发现戴镜与否并不影响近视眼的发展。戴镜者近视进展似略快,但与不戴镜者的差别无统计学意义。因此从总体上看,既不能证明戴镜能使近视眼发展变慢,也未发现戴镜会促使近视眼加重。戴镜的主要作用应是矫正远视力,便利工作、学习和生活。至于戴镜是否可能对不同类型近视眼的发展有不同影响,则还有待观察。正确适当度数的凹透镜除提高视力外,可恢复调节与集合的平衡,缓解视疲劳,预防或矫正斜视或弱视,减低屈光参差,有利建立与发展双眼同视功能,近视散光者戴镜矫正有可能阻止屈光度加深。因此,一般肯定并建议配镜,要求准确、合适,不可马虎选购。凡有屈光参差、弱视、明显散光及视疲劳症状者,最好经常戴镜。眼镜种类有:(1)框架眼镜:由于安全价廉,易配戴,使用及保存方便,加上近年在镜片设计,材料研制和镀膜工艺上的进展,因此仍是矫正近视眼远视力最常用的工具。但框架眼镜对外观有一定影响,镜片不能随眼球转动,视野受到一定限制,不适于某些职业。镜片与眼球表面有一定距离,因此矫正的光学质量略差。尤其是屈光度较高的镜片可造成视物变小及变形,对高度近视眼的矫正视力较差,屈光参差较重者不易接受,均为其缺点。(2)接触镜:目前接触镜用于近视眼,在国内外已较普遍。接触镜的优点为镜片贴于角膜表面,可随眼球转动,免除了视物变形和三棱镜效应,视物变小较轻,并避免了框架眼镜对外观的影响。较适用于高度近视眼及较大的屈光参差。缺点是配戴手续较框架眼镜繁琐,取戴、消毒和保存都需一定练习,戴用者需有一定文化水平与卫生习惯。接触镜的质量监控和保证配戴水平都颇为重要,如不注意可发生角膜损伤,角膜溃疡,巨乳头性结膜炎等并发症。接触镜的种类按其应用材料有软性,硬性,透氧硬性等多种;按使用方法有每日取下,长期戴用及一次性等多种,可根据不同情况选择使用。(3)双焦点镜:双焦点镜是框架眼镜的一种。视远时的镜片为一般的凹透镜,视近的镜片则较视远的减少2~3D。有人认为用双焦点镜可减轻视近时调节负荷,因此能防止近视眼进行。根据同样原理,近年有人将渐变多焦点眼镜用于青少年近视眼,希望能防止或减慢近视眼的进行。其确切效果还有待进一步观察,是否对不同类型近视眼有不同作用,也值得注意。(4)角膜塑型术:指在晚间戴用中央较扁平的硬性角膜接触镜,使角膜曲率半径加大,希望在白天不戴镜时能有较好远视力。本法能降低近视屈光度1.5~5D,平均3.0D。约75%的屈光降低量发生于开始后的2周之内。屈光度降低的同时,裸眼远视力也有提高,低度近视眼常能恢复正常视力。但停用后其效果很快消失,因此只有暂时性作用。并发症和副作用包括较常见的角膜染色,重影和眩光以及少见但较严重的并发症,如角膜溃疡,角膜瘢痕等。如验配不当,不但效果较差,并发症也较多。因此对镜片生产和验配工作者应有严格的管理及质量监督,对配戴者应加强随访观察。本法在国际上已很少应用,但近年在国内应用较多。可能与国内招生招工时对裸眼远视力要求较高,因而形成国内特有的需要市场有关。验配的经济效益也较好,因此更推动了一哄而起的行为。2.手术治疗近视眼的手术治疗近年来已在国内外普遍应用。手术种类较多,可分为:(1)角膜手术:包括准分子激光原位角膜磨削术(LASIK)、准分子激光角膜切削术(PRK)、放射性角膜切开术以及较少用的自动板层成形术、角膜环放置术、表面角膜移植术、角膜镜片术等。此类手术一般用于近视眼已停止进行者。手术能通过改变角膜的曲度,矫正近视性屈光不正,但对病理性近视眼的眼底变化及各种并发症并无作用。目前应用较多的是准分子激光角膜屈光手术,在国内大中城市和沿海地区已普遍应用。准分子激光角膜切削术可用于中低度的近视眼。准分子激光原位角膜磨削术的术后反应较轻,矫正精确,可用于低度至高度的近视眼。在设备良好,手术者操作熟练的情况下一般矫正效果较好,但仍有一些副作用或并发症。近年随着手术方法的不断改进,如小光斑飞点扫描和波前相差引导的个体化切削都有助于提高疗效,获得更好视力。
1)蛋白质:就巩膜来说,它能成为眼球的坚韧外壳,就是由于含有多种必需氨基酸,构成很坚固的纤维组织。巩膜虽有一定的坚韧性,但在眼轴前后径部位仍比较弱。肉、鱼、蛋、奶等动物性食物不仅含有丰富的蛋白质,而且含有全部必须氨基酸。2)钙:钙是骨骼的主要构成成分,也是巩膜的主要构成成分。钙的含量较高对增强巩膜的坚韧性起主要作用。食物中牛骨、猪骨、羊骨等动物骨骼含钙丰富,且易被人体吸收利用。其他如乳类、豆类产品、虾皮、虾米、鸡蛋、油菜、小白菜、花生米、大枣等含钙量也较多。3)锌:近视患者普遍缺乏铬和锌,近视患者应多吃一些含锌较多的食物。食物中如黄豆、杏仁、紫菜、海带、羊肉、黄鱼、奶粉、茶叶、肉类、牛肉、肝类等含锌和铬较多,可适量增加。4)维生素是人体必需的营养物质。虽然人体对它们的需求量很小,但它们在人体物质和能量代谢中起着极为重要的作用。用食疗方法治疗近视时,应适当多补充些维生素A、B1、B2、C、及E。富含维生素的食品有蛋、奶、肉、鱼、肝脏和新鲜的蔬菜、水果。5)补肝益肾的食物这些食物主要有枸杞、核桃、花生、大枣、桂圆、蜂蜜、虾、鱼、肉、蛋等。近视眼食疗方1).早餐:鸡蛋1~2个牛奶一杯将鸡蛋打碎,搅匀。待牛奶(奶粉冲拌也可)煮沸后,倒人鸡蛋,滚起即收火。注意不能吃生鸡蛋,因为生鸡蛋不易被人体消化和吸收。也别将鸡蛋煮老,因为吃了烧煮太过的蛋白质类食物,不但味道不好,不易消化和吸收,更重要的是它能使身体里的钙代谢发生异常,也会造成缺钙。另外应注意不放糖,因为吃糖过多也会引起体内钙代谢不平衡,血钙降低。如果想吃甜的,放些蜂蜜较好。说明鸡蛋和牛奶皆是营养佳品,含有丰富的蛋白质、脂肪、无机盐和维生素。无机盐中钙和磷丰富,维生素A、B1、B2、等也多,所含蛋白质具有全部必需氨基酸。这些物质对眼内肌肉、巩膜、视网膜、视神经等组织的营养起一定作用。通过营养,可增强睫状肌的力量和巩膜的坚韧性。2).枸杞肉丝配料:枸杞100克猪瘦肉300克青笋(或玉兰片)10克猪油100克另炒菜佐料适量制作:将猪瘦肉洗净,切成6厘米左右的细丝,青笋同样制作,枸杞子洗净。待油七成热时,下人肉丝、笋丝煸炒,加入料酒、酱油、食盐、味精,放入枸杞,翻炒几下,淋人麻油即可。说明:枸杞可滋补肝肾,润肺明目。猪肉富含蛋白质,通过补益身体,使气血旺盛,以营养眼内各组织。3).猪肝羹配料:猪肝100克鸡蛋2只豆豉、葱白、食盐、味精适量制作:猪肝洗净,切成片。
要少吃甜食,青少年多喜欢甜食,食入过量的糖可能使体内血液偏酸。而人体欲保持酸碱平衡,不得不动员大量钙质去中和酸根,从而引起血钙不足,减弱眼球壁的弹性,使眼轴伸长,播下近视的隐患。
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