帕金森发病都与什么相关？
发布于 2011/10/18 14:30
发布于 2011/10/18 14:30
一、氧化应激反应增强
研究表明，自由基可以使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，其产物脂质过氧化物(LPO)对蛋白质和DNA产生氧化损伤，从而导致细胞变性和损伤。氧化应激假说推测多巴胺细胞氧化和抗氧化系统失衡导致帕金森病。
二、兴奋性氨基酸毒性及钙的细胞毒作用
兴奋性氨基酸(EAA)及其受体所介导的兴奋性毒性作用在PD的发病机制中可能发挥主要作用。EAA主要有谷氨酸和L-天门冬氨酸，在脑内含量最多，毒性最强，容易产生对神经细胞的毒性作用。在黑质纹状体的多巴胺能神经元中广泛存在EAA受体(EAA-R)，其中N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA)与多巴胺能神经元变性之间的关系较为密切。
三、遗传易感性
研究表明，Parkin基因和PINKI基因的突变以及随之出现的线粒体功能障碍与帕金森病有直接联系。Parkin基因可帮助分解脑细胞和神经细胞内的有害蛋白质。PINK1基因可帮助激活线粒体和细胞器的功能。这两种基因的突变使线粒体无法正常工作，导致大脑中的塞梅林式神经节无法释放出多巴胺，人体神经系统和肌肉组织因此逐渐遭到破坏，其表现就是患者出现运动神经功能障碍的典型症状。
四、环境因素痴呆：
环境因素主要有以下几种：1-甲基-4-苯基-1，2，3，6四氢吡啶(MPTP)；暴露于农业化学品者；雌激素降低、吸烟等。外界环境和体内某些化学物质可以选择性破坏神经元，诱发帕金森病的症状。
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