多发性骨髓瘤患者出现血压升高主要与肿瘤直接损害、肾功能异常、高钙血症、血液黏稠度增加及药物副作用等因素有关。
1、肿瘤损害：
骨髓瘤细胞浸润肾脏可导致肾实质破坏，肾素-血管紧张素系统激活引发高血压。约20%-40%患者合并肾损害，表现为蛋白尿和血肌酐升高。早期通过硼替佐米等靶向治疗控制肿瘤负荷可改善肾功能。
2、肾功能异常：
骨髓瘤管型肾病是常见并发症，异常免疫球蛋白沉积在肾小管形成管型，造成肾小管堵塞和间质纤维化。肾功能减退导致水钠潴留和血管收缩物质蓄积，需进行水化治疗并避免肾毒性药物。
3、高钙血症：
骨髓瘤骨破坏释放大量钙离子，血钙超过2.9mmol/L时可引起血管平滑肌收缩。患者常伴有多尿、便秘等表现，静脉输注双膦酸盐类药物和生理盐水是主要干预手段。
4、血液高黏滞：
异常单克隆免疫球蛋白使血液黏稠度增高，微循环阻力增加导致血压上升。当血清M蛋白超过30g/L时可能出现头晕、视力模糊等症状，血浆置换能快速改善症状。
5、药物因素：
治疗使用的沙利度胺、来那度胺等免疫调节剂可能引起水钠潴留，糖皮质激素会增强血管对加压物质的敏感性。用药期间需每日监测血压，必要时联合氨氯地平等降压药物。
多发性骨髓瘤患者应保持每日饮水量2000-2500毫升，限制钠盐摄入低于5克/天。建议采用地中海饮食模式，增加深海鱼类和橄榄油摄入。每周进行3-5次低强度有氧运动如散步、太极拳，避免搬运重物等可能引发骨折的活动。定期监测24小时动态血压和尿微量白蛋白，肾功能异常者需每3个月复查肾小球滤过率。出现持续头痛、视物模糊等高血压急症表现时需立即就医。