脑出血患者出现脑水肿主要与血肿占位效应、血脑屏障破坏、炎症反应、脑脊液循环障碍及继发性缺血损伤等因素有关。脑水肿可能加重颅内压升高，需及时干预。
血肿占位效应是脑水肿的直接诱因。出血后形成的血肿压迫周围脑组织，导致局部微循环障碍，细胞外液积聚。这种情况在出血后6小时内即可出现，表现为头痛加剧和意识障碍加深。临床常通过甘露醇注射液或呋塞米注射液降低颅内压，必要时行血肿清除术。
血脑屏障破坏引发血管源性水肿。出血后血管内皮细胞紧密连接断裂，血浆蛋白渗入脑实质。这种水肿在24-72小时达高峰，影像学可见病灶周围低密度影。治疗需使用人血白蛋白维持胶体渗透压，联合甘油果糖氯化钠注射液脱水。
炎症反应参与细胞毒性水肿形成。红细胞分解释放的血红蛋白激活小胶质细胞，产生大量炎症因子损伤神经元细胞膜。这种情况多发生在出血后3-7天，可能伴随发热和白细胞升高。甲泼尼龙琥珀酸钠可抑制过度炎症反应。
脑脊液循环障碍导致间质性水肿。血块阻塞脑室系统或蛛网膜颗粒时，脑脊液吸收受阻引发脑室扩张。典型表现为双侧侧脑室对称性扩大，需行脑室外引流术缓解。乙酰唑胺片可暂时减少脑脊液分泌。
继发性缺血损伤加重水肿恶性循环。血肿周边区域灌注不足导致细胞能量衰竭，钠钾泵功能障碍引发细胞内水肿。这种情况多合并肢体偏瘫加重，可通过依达拉奉注射液清除自由基，改善脑组织代谢。
脑出血患者应保持头高30度体位，限制每日液体摄入量在1500毫升以内，避免用力咳嗽或排便等增加颅内压的行为。监测意识状态和瞳孔变化，若出现喷射性呕吐或呼吸节律改变需立即就医。恢复期在医生指导下进行肢体康复训练，控制血压在140/90毫米汞柱以下，定期复查头颅CT评估水肿消退情况。