帕金森病患者出现肌紧张主要与黑质多巴胺能神经元变性、基底神经节环路失衡、神经递质紊乱、运动皮质兴奋性异常以及继发性肌肉代偿等因素有关。肌紧张表现为肌肉持续僵硬、活动阻力增加，可能伴随静止性震颤、运动迟缓等症状。
1、黑质多巴胺能神经元变性
帕金森病的核心病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元进行性丢失。多巴胺分泌不足导致基底神经节对运动的抑制作用增强，引发纹状体γ-氨基丁酸能神经元过度活跃，最终通过丘脑-皮质通路增强运动皮质输出，造成肌张力增高。临床可通过左旋多巴片、多巴胺受体激动剂普拉克索片、单胺氧化酶B抑制剂司来吉兰片等药物补充多巴胺功能。
2、基底神经节环路失衡
基底神经节直接通路与间接通路的平衡被破坏是肌紧张的关键机制。多巴胺缺乏导致直接通路活动减弱而间接通路过度激活，通过丘脑底核的谷氨酸能神经元异常放电，增强运动抑制信号输出。这种环路失衡可通过深部脑刺激术或服用金刚烷胺胶囊调节。
3、神经递质紊乱
除多巴胺系统外，帕金森病患者还存在乙酰胆碱、5-羟色胺、去甲肾上腺素等多种神经递质异常。纹状体内胆碱能中间神经元相对亢进，与多巴胺能神经元功能低下形成拮抗，加剧肌张力障碍。抗胆碱药苯海索片可部分改善症状。
4、运动皮质兴奋性异常
经颅磁刺激研究显示，帕金森病患者初级运动皮质抑制功能减退，皮质脊髓束兴奋性增高，导致α运动神经元持续激活。这种中枢兴奋性改变可通过重复经颅磁刺激治疗或服用氯硝西泮片调节。
5、继发性肌肉代偿
长期运动减少会导致肌肉纤维类型改变、结缔组织增生等适应性变化。患者为维持姿势平衡会不自主激活拮抗肌群，形成病理性协同收缩模式。物理治疗如关节活动度训练、水疗等可延缓肌肉继发改变。
帕金森病患者的肌紧张管理需采取综合措施。除规范使用多巴胺能药物外，建议每日进行30分钟以上有氧运动和拉伸训练，维持关节活动度。饮食中可增加富含维生素E的坚果和深海鱼，避免高脂饮食影响药物吸收。家属应协助患者完成翻身、起坐等动作，预防挛缩。定期复诊调整用药方案，必要时联合康复科进行步态训练。