什么是重症肌无力
发布于 2016/10/26 14:26
发布于 2016/10/26 14:26
什么是重症肌无力?重症肌无力是一种慢性疾病，在临床上重症肌无力的症状主要以眼睑下垂、斜视、复视为主要表现，给患者的生活带来严重的影响重症肌无力为什么发病率越来越高，这种病症没有年龄限制，目前各年龄段的重肌无力病患都在增多。重症肌无力严重影响患者的身体健康，重症肌无力的病因不得不引起大家的关注。那么，重症肌无力的病因是什么?下面由专家给大家做详细介绍。
1.病理改变：肌肉形态一般正常，久病重病患者可以有失用性肌萎缩。这是因为失神经营养性肌萎缩，病理特点与前角细胞病变引起的肌肉病变相似。70%～80%的病人伴有胸腺异常。正常的胸腺生理性的分泌一种能抑制神经肌肉传导的“胸腺素”，若是分泌增多的话，就会引起神经肌肉传导的障碍而发生重症肌无力的临床表现。
2.一般认为重症肌无力是由于自身免疫所致的神经一肌肉接头处有效的乙酞胆碱受身免疫所致的神经一肌肉接头处有效的乙酞胆碱受体的减少，即乙酸胆碱生成或释放不足，或胆碱脂酶活性增高，使乙酞胆碱破坏过快。在正常情况下，神经冲动达到运动神经末梢时释放出乙酞胆碱，形成终板的动作电位，使肌肉收缩。重症肌无力时，乙酸胆碱释放减少，破坏增加，使终板微小电位的振幅小，神经的连续刺激可使该电位进行性减弱，从而使骨骼肌产生收缩个功能降低，从而产生了小儿重症肌无力。
3.发病原因常胸腺生理性地分泌一种物质，能抑制补经肌肉的传导，此一物质假定为“胸腺素”。一般认为是神经肌肉接头处的代谢异常所致，即乙酞胆硷的生成或释放不足，或胆硷醋酶活性增高，使乙酞胆硷破坏过快。在正常情况下，神经冲动达到运动神经末梢时，释放出乙酞胆硷，形成终板的动作电位，使肌肉收缩重症肌无力时，乙酞胆硷减少，或胆硷醋酶活性增高，不能使终板产生足够的电位，就可造成神经肌肉间传递障碍。
导致重症肌无力的病因是什么，以上专家已经大家做了详细的介绍。生活中要注意重症肌无力的出现，不要想着这种病症会自愈，要尽早的做系统治疗。
因此重症肌无力不容小视，及时治疗是关键!
据了解，对于重症肌无力的治疗，传统治疗措施有药物、局部注射A型肉毒毒素和外科治疗。但是经临床应用发现，这些方法虽然对消除症状、控制病情有一定的疗效，但是往往治标不治本，一旦停药，即可再次出现症状或加重病情。
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