三叉神经痛患者有什么样的发病机制

三叉神经痛的原因，几乎是所有的关注三叉神经痛这种疾病的人都想弄懂的一个问题，那么具体的对于三叉神经痛的发病机制您能够知道多少呢?我想三叉神经痛的原因应该包括局部刺激、局部压迫等等。

三叉神经痛都有啥样的发病机制呢

（1）局部刺激：在三叉神经所支配的组织器官发生了炎性病灶(如副鼻窦炎，牙源性炎症等)或外伤性病灶的长期慢性刺激，致使神经发炎，纤维化，半月神经节中毒等的综合作用，使分布在三叉神经根上的滋养血管，发生功能障碍，痉挛，后发生继发性缺血，导致感觉根脱髓鞘病变，而引起三叉神经痛。

（2）局部压迫：三叉神经感觉根任何一段受到各种原因的压迫和(或)牵拉都可导致三叉神经痛。

①血管性压迫：继Cushing在20世纪初提出机械性压迫三叉神经可以引起疼痛的假说后，Dan在1934年进一步报道了60%的三叉神经痛患者是由于各种压迫引起的，并认为主要是血管性压迫，报道了其在三叉神经痛患者的小脑脑桥角部位的解剖和病理方面的异常所见，发现动脉襻压迫感觉根占30.7%，静脉压迫占14%，肿瘤压迫占5.6%。

②硬膜鞘，硬膜带或骨性压迫：此类压迫分先天性和后天性两类，其压迫的主要原因是因岩骨抬高，骨孔狭窄和岩上窦变异等原因而致三叉神经痛。

岩骨角的抬高多为先天性，一般右侧多于左侧，1937年Lee发现岩骨角可随年龄增长而增高，并发现右侧明显高于左侧，半月节及后根受包裹它的硬膜鞘及岩上窦的压迫，在通过硬膜孔或翘起的岩骨脊处形成角扭曲，使后根受压引起三叉神经痛。

③缺血学说：Woff(1948)曾试用血管扩张药烟酸200mg，5次/d，治疗10例，60%有明显效果，说明因血管扩张，可使三叉神经根缺血部分解除，解除神经的缺血性的刺激，终止了疼痛的发病。

三叉神经周围结构的反射性血管收缩也可能是引起发作性疼痛的原因，Karl(1945)等对有扳机点的7例病人给予组胺亚硝酸戊酯，10% CO2以及烟酸刺激扳机点时疼痛可减轻或不发作，安慰剂则无效。

能够成为调查神经痛的原因的因素是有很多的，我想大家通过以上介绍的关于三叉神经痛的原因的介绍的长度就要应该能够得出这个结论了，那么希望小编的介绍能够让您找到能够导致三叉神经痛的原因。