呼吸衰竭引起右心衰竭的机制

呼吸衰竭引起右心衰竭的机制主要与肺动脉高压、心肌缺氧、血液黏稠度增加、心室重构及神经体液调节失衡有关。

1、肺动脉高压：

呼吸衰竭时低氧血症和二氧化碳潴留导致肺血管收缩，肺循环阻力持续升高形成肺动脉高压。长期肺动脉高压使右心室后负荷增加，心肌代偿性肥厚，最终导致右心室扩张和功能衰竭。

2、心肌缺氧：

低氧血症直接导致心肌细胞能量代谢障碍，三磷酸腺苷合成减少，心肌收缩力下降。同时缺氧引发冠状动脉收缩，进一步加重右心室心肌缺血，加速右心功能恶化。

3、血液黏稠度增加：

慢性缺氧刺激肾脏分泌促红细胞生成素，导致继发性红细胞增多症。血液黏稠度增高使肺循环阻力进一步上升，右心室射血阻力增大，形成恶性循环。

4、心室重构：

长期压力负荷过重引发右心室心肌细胞凋亡和纤维化，心室壁顺应性降低。心室几何形态改变导致三尖瓣环扩张，出现功能性三尖瓣反流，加重右心容量负荷。

5、神经体液调节失衡：

缺氧激活交感神经系统和肾素-血管紧张素系统，儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ水平升高。这些物质引起全身血管收缩和水钠潴留，进一步增加右心前负荷和后负荷。

对于存在呼吸衰竭的患者，日常需严格遵医嘱进行氧疗和呼吸康复训练，维持血氧饱和度在90%以上。饮食宜选择低盐高蛋白食物，控制每日液体摄入量在1500毫升以内。避免剧烈运动和寒冷刺激，定期监测体重及下肢水肿情况。睡眠时采取半卧位减轻呼吸困难，必要时可使用无创呼吸机辅助通气。出现心悸、腹胀或颈静脉怒张等症状时应立即就医。