感染乙肝病毒不一定会发展为肝硬化或肝癌，疾病进展与病毒复制活跃度、免疫状态、生活习惯等因素密切相关。
1、病毒载量：
乙肝病毒DNA高载量是肝硬化的独立危险因素。病毒持续活跃复制会诱发肝细胞反复损伤修复，长期可导致肝纤维化。通过抗病毒治疗如恩替卡韦、替诺福韦等抑制病毒复制，能显著降低肝硬化风险。
2、免疫状态：
免疫系统对病毒的清除能力决定病情走向。免疫耐受期患者肝脏损伤较轻，而免疫清除期可能出现肝炎活动，需定期监测肝功能。对于免疫低下人群，必要时需进行免疫调节治疗。
3、共病因素：
合并酒精性肝病或脂肪肝会加速肝纤维化进程。酒精代谢产物可直接损伤肝细胞，脂肪堆积则加重氧化应激。戒酒、控制体重及改善胰岛素抵抗是重要干预手段。
4、基因差异：
部分人群携带肝硬化易感基因，如PNPLA3基因突变者更易出现肝纤维化。基因检测可辅助评估风险，但后天干预仍起主导作用。
5、监测干预：
规律随访能早期发现肝纤维化迹象。每6个月进行超声和甲胎蛋白筛查，发现异常时通过肝弹性检测或活检确诊。及时抗纤维化治疗可阻断病情进展。
乙肝病毒携带者应保持均衡饮食，适量补充优质蛋白和维生素B族；避免腌制、霉变食物以减少亚硝胺和黄曲霉毒素暴露；每周进行150分钟中等强度有氧运动如快走、游泳；严格戒酒并控制每日盐摄入低于5克；保证23点前入睡以维持肝脏代谢节律。建立健康档案定期记录肝功能、病毒载量等指标变化，出现乏力、腹胀等症状时及时就医。