高钾血症主要通过改变心肌细胞膜电位、干扰离子通道功能、影响传导速度、诱发心律失常及导致心肌收缩力下降等机制影响心肌电生理特性。
1、膜电位改变：
血清钾浓度升高使静息膜电位负值减小，细胞兴奋性呈现先增高后降低的双相变化。当血钾轻度升高时，膜电位与阈电位差值缩小，心肌细胞更易被激活；但重度高钾血症时，钠通道失活比例增加，反而导致兴奋性降低。
2、离子通道干扰：
细胞外高钾环境加速钾通道开放，缩短动作电位时程；同时抑制钙通道活性，减少平台期钙内流。这种改变在体表心电图上表现为T波高尖、PR间期延长，严重时可出现QRS波群增宽。
3、传导速度变化：
浦肯野纤维等快反应细胞对血钾升高尤为敏感。血钾超过6.5mmol/L时，钠通道失活导致0期去极化速率下降，室内传导延缓，心电图可见QRS波进行性增宽，最终可能发展为窦室分离。
4、心律失常诱发：
心肌细胞复极离散度增加是致命性室性心律失常的重要机制。高钾血症时，不同部位心肌细胞动作电位时程差异增大，易形成折返环路，临床可表现为室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常。
5、收缩功能抑制：
高钾环境减少钙内流并促进钙外排，使心肌兴奋-收缩耦联效率下降。同时细胞膜持续去极化导致钠钙交换体反向模式激活，进一步降低胞内钙浓度，最终表现为心肌收缩力减弱、心输出量下降。
高钾血症患者需严格控制膳食钾摄入，避免食用香蕉、橙子、土豆等高钾食物；急性发作时应立即停用保钾利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂等可能升高血钾的药物。建议定期监测电解质及心电图变化，中重度高钾血症需及时就医进行钙剂拮抗、胰岛素葡萄糖治疗或血液净化等专业处理。日常保持适度水分摄入有助于维持电解质平衡，但肾功能不全者需在医生指导下调整饮水量。