急性髓细胞白血病M5（AML-M5）是急性髓系白血病的一种亚型，可能由基因突变、化学物质暴露、放射线损伤、遗传易感性和病毒感染等因素引起，可通过化疗、靶向治疗、造血干细胞移植、支持治疗和临床试验等方式干预。
1、基因突变：
FLT3-ITD、NPM1、DNMT3A等基因突变是AML-M5的核心发病机制。这些突变导致髓系前体细胞分化受阻，单核细胞异常增殖。靶向药物如米哚妥林可抑制FLT3突变通路，联合阿糖胞苷+蒽环类药物构成标准诱导方案。
2、化学暴露：
长期接触苯类化合物、烷化剂等化学物质会损伤造血干细胞DNA。这类继发性AML-M5患者常伴随TP53突变，对传统化疗反应较差。需考虑去甲基化药物如地西他滨或维奈托克联合治疗。
3、放射损伤：
电离辐射可诱发染色体易位如t(9;11)形成MLLT3-MLL融合基因，典型表现为皮肤浸润、牙龈增生等髓外病变。这类患者需强化疗联合中枢神经系统预防性照射。
4、遗传易感：
唐氏综合征、范可尼贫血等遗传病患者AML-M5发病率显著增高，与GATA1基因突变相关。治疗需调整化疗剂量，造血干细胞移植前需充分评估器官功能。
5、病毒感染：
EB病毒、HIV等可能通过表观遗传修饰激活原癌基因。这类患者常合并免疫缺陷，治疗需加强抗感染支持，谨慎使用免疫抑制剂。
AML-M5患者应保持高蛋白、易消化饮食，每日摄入不少于1.5g/kg优质蛋白质。治疗期间需监测口腔黏膜状况，使用软毛牙刷避免牙龈出血。适度进行低强度有氧运动如步行，每周3-5次，每次不超过30分钟。维持病房空气流通，接触患者前需严格洗手。血小板低于20×10⁹/L时需绝对卧床，预防自发性出血。定期检测血常规、凝血功能及肝肾功能，记录24小时出入量。