膜性肾病十年自行缓解可能与免疫调节改善、病理损伤修复、微小病变型转化、继发因素消除及个体差异等因素有关。膜性肾病自然缓解率约30%，部分患者可通过低盐优质蛋白饮食、控制血压、减少蛋白尿、预防血栓及定期监测肾功能等管理方式改善预后。
1、免疫调节改善：
部分膜性肾病患者体内抗磷脂酶A2受体抗体水平随时间下降，导致自身免疫攻击停止。肾小球基底膜上皮下免疫复合物逐渐被巨噬细胞清除，病理损伤进入修复阶段。这种情况多见于抗体滴度较低且未接受免疫抑制治疗的患者。
2、病理损伤修复：
长期稳定的肾小球滤过率提示基底膜损伤区域可能发生代偿性修复。足细胞损伤后部分再生能力可恢复滤过屏障功能，临床表现为蛋白尿逐渐减少。病理上可见电子致密沉积物吸收，但完全结构复原较罕见。
3、微小病变型转化：
少数膜性肾病可能转化为微小病变型肾病，后者对激素治疗敏感且预后较好。这种病理类型的转变可通过重复肾活检确认，临床表现为突发性蛋白尿减少，但具体转化机制尚不明确。
4、继发因素消除：
继发性膜性肾病在去除诱因后可能自愈。如乙肝病毒相关者在病毒复制控制后病情缓解，肿瘤相关者在肿瘤切除后肾病改善。药物诱导型停用相关药物后，部分患者肾功能可逐渐恢复。
3、个体差异影响：
基因多态性可能导致疾病自然史差异，某些HLA基因型患者更易自发缓解。年龄较轻、基线肾功能正常、24小时尿蛋白小于4克的患者自发缓解可能性更高。女性患者预后普遍优于男性。
膜性肾病患者即使出现自发缓解仍需终身随访，建议每6个月检测尿常规和肾功能，维持血压低于130/80mmHg。饮食采用每日0.8克/公斤体重的优质蛋白摄入，限制钠盐至3克以下。适度进行游泳、太极等低强度运动，避免使用肾毒性药物。出现水肿加重或尿泡沫增多应及时复查，警惕病情复发可能。