结节性血管炎会引起发烧吗

结节性血管炎可能引起低至中度发热。发热通常与炎症活动相关，主要影响因素包括血管炎性反应、继发感染、免疫系统激活、组织损伤及药物副作用。

1、血管炎性反应：

结节性血管炎的本质是中小血管壁的炎症，炎症介质如白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α释放入血，直接作用于体温调节中枢，导致体温调定点上移。这种发热多为持续性低热，体温波动在37.5℃-38.5℃之间，抗炎治疗后可缓解。

2、继发感染：

血管炎患者因长期使用免疫抑制剂或糖皮质激素，免疫功能受抑制，易合并细菌或病毒感染。常见感染部位包括呼吸道、泌尿系统及皮肤，发热常伴有寒战、咳嗽或局部红肿等症状，需通过血培养或影像学检查明确感染源。

3、免疫系统激活：

疾病活动期时，异常活化的B细胞和T细胞产生大量自身抗体，形成免疫复合物沉积于血管壁，触发补体系统激活。这一过程释放的致热原可通过血液循环作用于下丘脑，表现为午后或夜间加重的弛张热。

4、组织损伤：

血管炎导致局部组织缺血坏死时，坏死物质吸收可引发吸收热。皮下结节破溃或深部血管闭塞引发的肌肉、神经缺血性损伤，均会释放内源性致热原，体温多维持在38℃左右，伴随C反应蛋白显著升高。

5、药物副作用：

环磷酰胺、甲氨蝶呤等免疫抑制剂可能引起药物热，通常出现在用药后1-2周，表现为高热伴皮疹。需与疾病活动性发热鉴别，停药后体温可逐渐恢复正常。

结节性血管炎患者出现发热时，建议每日监测体温变化并记录伴随症状。保持每日2000毫升以上饮水，选择高维生素C的猕猴桃、草莓等水果辅助增强免疫力。避免剧烈运动加重血管负荷，可进行散步、太极等低强度活动。若体温持续超过38.5℃或出现意识改变，需立即就医排查感染性休克等严重并发症。长期发热患者应定期复查血常规、降钙素原及血管炎相关抗体，评估疾病活动度。