急性肾小球肾炎发生水肿的主要原因

发布于 2025/06/09 17:50

急性肾小球肾炎发生水肿主要与水钠潴留、低蛋白血症、肾小球滤过率下降、毛细血管通透性增加及内分泌因素有关。

1、水钠潴留:

肾小球滤过功能受损导致钠排泄减少,血浆渗透压升高刺激抗利尿激素分泌,肾小管重吸收水分增加。炎症反应激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,进一步促进远端肾小管钠重吸收,细胞外液容量扩张引发颜面部及下肢凹陷性水肿。

2、低蛋白血症:

肾小球基底膜损伤使大量蛋白漏出形成蛋白尿,血浆白蛋白低于30g/L时胶体渗透压降低,血管内水分向组织间隙转移。患者常见眼睑水肿晨起加重,伴随尿中泡沫增多及全身乏力症状。

3、滤过率下降:

肾小球内皮细胞增生肿胀及炎性细胞浸润导致滤过面积减少,肾小球滤过率短期内急剧下降至50ml/min以下。代谢废物蓄积引发渗透性利尿障碍,水钠排泄减少加重水肿程度,多伴随少尿和血压升高。

4、毛细血管病变:

免疫复合物沉积损伤毛细血管内皮细胞,组胺、缓激肽等炎性介质释放增加血管通透性。液体从毛细血管动脉端渗出增多而静脉端回流减少,表现为非凹陷性水肿伴皮肤紧绷发亮。

5、内分泌调节失衡:

肾缺血刺激前列腺素E2分泌异常,对抗醛固酮作用减弱导致远端小管钠重吸收增加。心房利钠肽分泌受抑制减弱其排钠利尿作用,与肾素-血管紧张素系统共同促进水肿形成。

急性期需严格限制钠盐摄入每日不超过3克,选择优质低蛋白饮食如鱼肉、鸡蛋白等。卧床休息减轻肾脏负担,监测每日尿量及体重变化。恢复期逐步增加冬瓜、薏苡仁等利水食物,避免剧烈运动防止病情反复。出现呼吸困难或尿量持续减少需立即就医,警惕急性心力衰竭等严重并发症。

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