老年骨质疏松症发病的机制

老年骨质疏松症发病机制涉及骨代谢失衡，主要由骨吸收增加与骨形成减少共同导致，影响因素包括激素水平变化、营养缺乏、机械负荷不足、慢性炎症及遗传因素。

1、激素水平变化：

绝经后女性雌激素水平急剧下降，破骨细胞活性增强导致骨吸收加速。老年男性睾酮减少同样影响成骨细胞功能。甲状旁腺激素分泌异常会打破钙磷平衡，促进骨盐溶解。

2、营养缺乏：

钙和维生素D摄入不足直接影响骨基质矿化。老年人肠道钙吸收率下降，皮肤合成维生素D能力减弱，长期低蛋白饮食会减少胶原蛋白合成，导致骨微结构破坏。

3、机械负荷不足：

运动量减少使骨骼失去力学刺激，成骨细胞活性降低。长期卧床或失重状态会加速骨量流失，骨小梁结构稀疏化，这种机械感受器信号减弱是重要诱因。

4、慢性炎症：

衰老伴随的慢性低度炎症状态会释放促炎因子，如IL-6、TNF-α等刺激破骨细胞分化。糖尿病、类风湿关节炎等慢性疾病会通过炎症通路加剧骨代谢紊乱。

5、遗传因素：

维生素D受体基因、胶原蛋白基因多态性与骨密度显著相关。有家族史者峰值骨量较低，骨转换速率更快，这些遗传背景决定个体易感性差异。

预防老年骨质疏松需综合干预：每日保证1000-1200mg钙摄入，优选乳制品、深绿色蔬菜；维生素D建议补充600-800IU/日，适当晒太阳；每周进行3-5次负重运动如快走、太极拳；戒烟限酒避免加速骨流失；定期骨密度检测有助于早期发现。合并慢性疾病患者需严格控制血糖、炎症指标，必要时在医生指导下使用抗骨吸收药物或促骨形成剂。