急性呼吸窘迫综合征的肺呼吸功能变化有哪些

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的肺呼吸功能变化主要表现为低氧血症、肺顺应性下降、肺泡萎陷、通气/血流比例失调及呼吸功增加。这些变化与肺泡-毛细血管膜损伤、炎症反应加剧、肺水肿形成等病理机制密切相关。

1、低氧血症：

ARDS患者因肺泡塌陷和肺水肿导致氧弥散障碍，动脉血氧分压（PaO₂）显著降低。即使给予高浓度吸氧，氧合指数（PaO₂/FiO₂）仍≤300mmHg，严重者可低于100mmHg。低氧血症是ARDS最突出的临床表现，也是诊断的核心标准之一。

2、肺顺应性下降：

肺组织因炎症渗出、水肿液填充和表面活性物质减少而变硬，静态肺顺应性可降至20-30ml/cmH₂O（正常值60-100ml/cmH₂O）。机械通气时需要更高的气道压力才能维持相同潮气量，易引发呼吸机相关性肺损伤。

3、肺泡萎陷：

肺泡表面活性物质失活及肺泡内液体积聚导致广泛微小肺不张，功能残气量减少50%以上。胸部CT可见弥漫性磨玻璃影伴重力依赖区实变，这种改变在俯卧位通气时可部分逆转。

4、通气/血流比例失调：

病变区域肺泡通气量减少但血流灌注相对保留，形成肺内分流（Qs/Qt＞10%）；而非病变区域则因血管收缩出现死腔样通气。这种双重失调导致顽固性低氧血症和高碳酸血症。

5、呼吸功增加：

患者为代偿低氧会加快呼吸频率（常＞30次/分），同时因肺顺应性下降需动用辅助呼吸肌。呼吸肌耗氧量可达全身耗氧量的30%-50%，易导致呼吸肌疲劳甚至衰竭。

ARDS患者需严格监测血气分析和呼吸力学参数，早期采用肺保护性通气策略，维持小潮气量（6-8ml/kg）和适度呼气末正压。营养支持应选择高蛋白、低碳水化合物的肠内营养配方，避免过量葡萄糖摄入增加二氧化碳生成。康复期可进行渐进式呼吸训练如腹式呼吸、缩唇呼吸，配合有氧运动改善肺功能。出现持续低氧或意识改变需立即就医。