呼吸道感染可能通过加重心脏负荷、诱发炎症反应、引发低氧血症等机制导致心力衰竭，尤其对原有心脏疾病患者风险更高。心力衰竭通常表现为呼吸困难、下肢水肿、乏力等症状，需及时干预。
呼吸道感染时病原体侵入机体，可能直接损伤心肌细胞或通过毒素作用影响心脏功能。病毒性心肌炎是常见并发症，柯萨奇病毒、流感病毒等可直接攻击心肌组织，导致心肌收缩力下降。细菌感染产生的内毒素可激活全身炎症反应，释放大量炎性介质，这些物质可能抑制心肌细胞能量代谢，干扰钙离子转运，最终影响心脏泵血功能。
感染引发的发热、咳嗽等症状会增加机体耗氧量，心脏不得不提高做功以满足需求。对于冠心病患者，这种代偿可能诱发心肌缺血。肺部感染导致的通气/血流比例失调会造成低氧血症，心肌细胞缺氧时无氧代谢增加，乳酸堆积会进一步损害心功能。呼吸道分泌物增多可能引起气道阻塞，胸腔内压力变化会影响静脉回流，加重右心负荷。
慢性心衰患者代偿能力有限，感染时更容易发生失代偿。体液潴留会加重前负荷，儿茶酚胺大量释放可能诱发心律失常。部分抗生素如大环内酯类可能延长QT间期，与心衰治疗药物相互作用也会增加风险。老年人多病共存时，感染诱发的心衰往往进展迅速，需要高度警惕。
预防呼吸道感染诱发心衰需注意保暖、接种流感疫苗，心功能不全者应避免人群密集场所。出现气促加重、夜间阵发性呼吸困难等症状时，应及时检查BNP、心肌酶等指标。治疗需兼顾抗感染与改善心功能，利尿剂可缓解容量负荷，正性肌力药物适用于低心排血量患者。康复期需逐步恢复活动，监测体重变化，限制钠盐摄入每日不超过3克。