尿毒症患者发生肾性骨营养不良的主要原因有钙磷代谢紊乱、维生素D代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒、骨骼对甲状旁腺激素抵抗等。
1、钙磷代谢紊乱
尿毒症患者肾脏排泄功能下降，导致血磷潴留，血钙降低。高血磷会与血钙结合形成磷酸钙沉积于软组织，进一步加重低钙血症。长期钙磷代谢紊乱直接影响骨矿化过程，导致骨软化或纤维性骨炎。治疗需限制磷摄入并使用磷结合剂如碳酸钙片、醋酸钙片，同时补充钙剂如葡萄糖酸钙口服溶液。
2、维生素D代谢异常
肾脏是活化维生素D的关键器官，尿毒症时肾脏1α-羟化酶活性降低，导致1,25-二羟维生素D3合成不足。活性维生素D缺乏会减少肠道钙吸收，加重低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进。临床需补充骨化三醇胶丸或阿法骨化醇软胶囊，并监测血钙水平。
3、继发性甲状旁腺功能亢进
长期低钙血症和高血磷刺激甲状旁腺增生，分泌过量甲状旁腺激素。甲状旁腺激素过度分泌会加速骨吸收，导致骨质疏松和骨囊性变。治疗包括控制血磷、补充活性维生素D，严重者需使用拟钙剂如西那卡塞片。
4、酸中毒
尿毒症患者常存在代谢性酸中毒，氢离子与骨盐中的碳酸盐和磷酸盐结合，导致骨钙溶解释放入血缓冲酸性物质。长期酸中毒会促进骨量丢失，加重肾性骨病。需通过口服碳酸氢钠片纠正酸中毒，维持酸碱平衡。
5、骨骼对甲状旁腺激素抵抗
尿毒症毒素蓄积可导致骨组织对甲状旁腺激素反应性降低，骨形成减少。同时β2-微球蛋白沉积会抑制成骨细胞活性。这种情况需通过充分透析清除毒素，必要时使用重组人生长激素注射液促进骨形成。
尿毒症患者应定期监测血钙、血磷、甲状旁腺激素及骨代谢标志物，根据检查结果调整治疗方案。饮食需限制高磷食物如动物内脏、坚果、乳制品，保证优质蛋白摄入。适当进行抗阻力训练有助于维持骨量，但需避免剧烈运动导致骨折风险。出现骨痛、骨折等症状时需及时就医评估骨病进展。