小儿急性肾小球肾炎的发病机制。

小儿急性肾小球肾炎的发病机制。当孩子患上 急性肾小球肾炎 以后，家长就会手足无措，不知道该怎么应对，该病的危害是很大的，我们一定要多我了解相关知识，下面让我们一起来了解一下该病的发病机制有哪些，希望下面的内容可以给大家带来帮助：

小儿急性肾小球肾炎的发病机制。

　　细菌感染多数通过抗原-抗体免疫反应引起急性肾炎;而病毒和其他病原体则以直接侵袭肾组织而致肾炎 在尿中常能分离到致病原。

　　APSGN曾因未能在肾小球检测到链球菌抗原 其沉积免疫复合物亦仅有IgG与C 故被推测属自身免疫性疾病自身抗原即使被细菌毒素(如神经氨酸酶)水解的IgG 年Lange首次在患者肾小球中发现了内链球菌苏(endostreptosin) 使链球菌抗原参与免疫复合物得到证实 以后又发现了肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原(preabsorbingAg)等链球菌抗原成分 进一步肯定了链球菌在APSGN发病中作用。

　　链球菌抗原或变性的IgG和抗体结合后 即以循环免疫复合物形式沉积于肾小球基底上皮侧;也可以先植入毛细血管壁 再与抗体形成免疫复合物(原位肾炎) 免疫复合物在局部激活补体系统(以更替途径为主) 引起免疫反应和炎症反应 由此产生的各种免疫 炎症介质 氧自由基以及局部浸润的中型粒细胞释出的溶酶体酶等使基底膜断裂 血液成分漏出毛细血管 尿中出现蛋白 红细胞 白细胞和各种管型 与此同时 细胞因子等又能刺激肾小球内皮和系膜细胞增生 严重时可有新月体形成 这种增生性病变降低了肾小球血流量和超滤系数(kf) 使滤过率降低 严重者尿量显著减少 发生急性肾衰竭 因滤过率降低 水钠潴留 细胞外液和血容量增多 临床上出现不同程度的水肿 高血压和循环充血。

　　通过以上内容的了解，我们已经很清楚的知道了急性肾小球肾炎的发病机制有哪些了，在生活中我们一定要重视起来，该病是不容小视的，在生活中我们一定要多了解该病的相关知识，做好预防方面的工作，就会减少该病发生。