糖尿病性白内障是糖尿病常见的眼部并发症，病因主要与长期高血糖导致的晶状体代谢紊乱有关，临床表现为视力渐进性下降、视物模糊、眩光敏感等。糖尿病性白内障的病因主要有血糖控制不佳、氧化应激损伤、晶状体渗透压改变、多元醇通路激活、蛋白质糖基化等因素，临床表现包括单眼复视、对比敏感度下降、晶状体混浊形态改变、屈光状态波动、晚期视力严重受损等。
1.血糖控制不佳
长期血糖水平超过正常范围会直接损伤晶状体上皮细胞。高血糖环境下，葡萄糖通过扩散作用大量进入晶状体，导致细胞内山梨醇蓄积，引发渗透性水肿。这种代谢异常会破坏晶状体纤维的正常排列，表现为后囊下细点状混浊。患者早期可能出现阅读时字体边缘发虚的症状，血糖波动较大时症状加重。治疗需严格监测糖化血红蛋白，配合使用胰岛素注射液或二甲双胍片等降糖药物。
2.氧化应激损伤
高血糖状态会促进自由基生成，削弱晶状体的抗氧化防御系统。超氧化物歧化酶活性下降导致活性氧累积，攻击晶状体蛋白的巯基结构，形成不可逆的交联聚合。临床可见晶状体皮质出现羽毛状混浊，患者主诉阳光下视物困难。可遵医嘱使用硫辛酸胶囊、维生素E软胶囊等抗氧化剂，同时增加蓝莓、菠菜等富含花青素的食物摄入。
3.晶状体渗透压改变
多元醇通路过度激活是重要发病机制。醛糖还原酶将葡萄糖转化为山梨醇，后者因不能透过细胞膜而在晶状体内蓄积，产生高渗状态吸引水分进入。这种水肿会导致晶状体纤维断裂，裂隙灯检查可见典型的空泡样改变。患者可能突然出现近视度数加深的现象。控制血糖基础上可考虑使用依帕司他片抑制醛糖还原酶活性。
4.蛋白质糖基化
持续高血糖促使晶状体蛋白与糖类发生非酶糖基化反应，形成晚期糖基化终末产物。这些异常蛋白沉积在晶状体纤维间，导致光线散射增加。临床表现以核性混浊为主，患者常诉夜间驾驶时对面车灯产生严重眩光。治疗可尝试吡哆胺片阻断糖基化过程，日常需限制烘焙类高糖化终末产物食物的摄入。
5.微循环障碍
糖尿病微血管病变会减少晶状体囊膜的血液供应。房水成分改变导致谷胱甘肽等保护性物质减少，晶状体更易受氧化损伤。临床特征为混浊从赤道部向中心发展，伴有视网膜病变者可能出现突然的视力波动。除控制血糖外，可遵医嘱使用羟苯磺酸钙分散片改善微循环，定期进行眼底检查。
糖尿病患者应每半年进行一次散瞳眼底检查，严格控制糖化血红蛋白在7%以下。饮食上增加三文鱼、核桃等富含ω-3脂肪酸的食物，减少精制碳水化合物摄入。户外活动时佩戴防紫外线眼镜，避免长时间暴露于强光环境。若出现视物变形、视野缺损等异常，须立即就诊眼科排查视网膜病变。早期干预可延缓白内障进展，部分患者通过血糖控制甚至能改善早期晶状体混浊。