三尖瓣关闭不全可能由原发性瓣膜病变和继发性右心室功能异常两种类型病因引起。原发性瓣膜病变包括风湿性心脏病、感染性心内膜炎等直接损害瓣膜结构的疾病，继发性病因则常见于肺动脉高压、右心室心肌梗死等导致右心室扩大的情况。
1、原发性瓣膜病变
风湿性心脏病是原发性三尖瓣关闭不全的主要病因之一，链球菌感染后免疫反应可导致瓣膜增厚粘连，超声心动图可见瓣叶挛缩及对合不良。感染性心内膜炎时微生物侵袭瓣膜可造成穿孔或腱索断裂，患者往往伴有发热、血培养阳性等表现。创伤性瓣膜损伤多见于胸部外伤或医源性操作，需通过心脏彩超明确瓣膜结构完整性。
2、继发性右心室异常
长期肺动脉高压使右心室后负荷增加，心室扩张导致瓣环扩大形成功能性关闭不全，常见于慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞等患者。右心室心肌梗死可致乳头肌功能失调，心电图显示右胸导联ST段抬高，心肌酶谱异常升高。扩张型心肌病晚期双心室受累时，三尖瓣环扩张程度与心室舒张末期内径呈正相关。
3、风湿性心脏病
风湿热反复发作可导致瓣膜交界处融合，超声可见舒张期瓣口面积减小。活动期需使用苄星青霉素预防复发，慢性期重度反流可考虑瓣膜成形术。合并心房颤动时需华法林抗凝，监测INR值维持在2-3之间。
4、感染性心内膜炎
金黄色葡萄球菌感染易引起急性瓣膜破坏，血培养阳性率较高。超声可见赘生物附着，治疗需选用万古霉素联合庆大霉素。发生栓塞事件需评估手术指征，术后需持续抗生素治疗4-6周。
5、肺动脉高压
慢性缺氧性肺病继发肺动脉高压时，右心室壁应力增加导致几何形态改变。可通过右心导管测量肺动脉压力，治疗基础疾病同时可使用波生坦靶向药物。重度三尖瓣反流出现肝淤血、腹水时需限制钠盐摄入。
三尖瓣关闭不全患者应定期复查心脏超声评估反流程度，避免剧烈运动加重右心负荷。日常注意预防呼吸道感染，控制每日液体摄入量在1500毫升以内。出现下肢水肿加重、活动耐量下降等症状需及时心内科就诊，中重度反流需每3-6个月监测右心功能变化。