幽门管溃疡的发病机制是什么

幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。

发病机制：

1、幽门螺旋杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药等因素，DU患者的Hp感染率为90％-100％，GU为80％-90％。Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。前瞻性研究显示，Hp感染者中大约15％-20％的人可发生消化性溃疡。根据Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗分按可有效愈合溃疡;用常规抑制为散分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈;应用高疗效Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗4-6周的愈合率。这些结果从不同的角度证明了根除Hp可促进溃疡愈合。溃疡频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点之一。用常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后溃疡的年复发率为50％-70％。根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜防御修复机制;另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两因子的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。2、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。

这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。