奔马律症状起因于运动神经元病变。此病病因复杂，与多种遗传、环境因素有关。研究表明，患者中约有10％-15％存在遗传基因突变，特别是SOD1基因突变，使得体内神经细胞的功能出现异常。此外，神经可塑性的改变、过度活跃的谷氨酸能突触传递以及其他神经因素也被认为与此症状起因有关。
奔马律症状起因于神经细胞的损伤和功能失调。首先，神经元的退行性变导致肌肉无力和萎缩，进而影响运动功能的正常发挥。其次，因神经递质的缺乏或异常产生，神经细胞的信号传递出现障碍，导致肌肉的不协调收缩。此外，过度活跃的谷氨酸能口经及其他神经因素对神经传递产生不利影响，使得肌肉痉挛和僵硬加剧。
综上所述，奔马律症状起因于运动神经元病变，其具体机制包括遗传基因突变、神经细胞功能异常以及谷氨酸能突触传递过度活跃等。对其起因的深入研究，有助于提高对此病的认识和诊断，进而为疾病的治疗和预防提供更有效的方法和策略。
