2度房室传导阻滞可能由心肌缺血、心肌炎、药物影响、电解质紊乱、心脏结构异常等原因引起，可通过心电图监测、药物治疗、起搏器植入等方式干预。
1、心肌缺血：
冠状动脉供血不足会导致房室结功能异常，常见于冠心病患者。这类患者可能伴随胸痛、活动后气促等症状。治疗需改善心肌供血，严重时需血运重建。
2、心肌炎：
病毒感染引发的心肌炎症可损伤传导系统，多见于青壮年。患者常有发热、乏力前驱症状。急性期需卧床休息，重症需糖皮质激素治疗。
3、药物影响：
地高辛、β受体阻滞剂等药物过量会抑制房室结传导。表现为用药后出现心率减慢，及时停药或调整剂量后多可恢复。
4、电解质紊乱：
低钾血症或高钾血症会改变心肌细胞电生理特性。可能伴随肌无力、心律失常，需静脉补充或清除电解质恢复正常水平。
5、心脏结构异常：
先天性房室结发育不良或老年退行性变会导致传导障碍。这类患者通常进展缓慢，严重传导阻滞需考虑永久起搏器植入。
日常需避免剧烈运动和情绪激动，定期监测心率变化。饮食注意补充富含钾镁的香蕉、深绿色蔬菜，限制高脂饮食。出现头晕、黑朦等脑供血不足症状时需立即就医。无症状者每3-6个月复查动态心电图，评估传导阻滞进展情况。
一度房室传导阻滞可能会发展成二度房室传导阻滞，但概率较低。一度房室传导阻滞通常由心肌炎、药物影响或电解质紊乱等因素引起，表现为PR间期延长但无心室漏搏。若未及时干预基础病因，少数患者可能进展为二度房室传导阻滞。
多数一度房室传导阻滞患者病情稳定，不会发展为更严重类型。这类患者通常无明显症状，仅通过心电图检查发现PR间期超过200毫秒。常见诱因包括β受体阻滞剂过量、高钾血症或轻度心肌缺血，纠正诱因后传导异常多可自行恢复。部分运动员因迷走神经张力增高出现的生理性PR间期延长，更不会进展为二度阻滞。
少数情况下可能发展为二度I型房室传导阻滞。多见于急性下壁心肌梗死、活动性心肌炎或洋地黄中毒患者，这类人群存在进行性房室结损伤。典型表现为PR间期逐渐延长直至QRS波脱落，可能伴随乏力或头晕症状。需通过动态心电图监测传导阻滞变化，并及时治疗原发病。
建议一度房室传导阻滞患者定期复查心电图，避免使用减慢房室传导的药物。出现心悸、黑朦等症状时应立即就医，由心血管专科医生评估是否需安装心脏起搏器。日常生活中需保持规律作息，控制高血压、糖尿病等基础疾病，限制酒精摄入。
