原发性高血压可能由遗传因素、高钠饮食、肥胖、精神压力、年龄增长等原因引起。
1、遗传因素：
家族中有高血压病史的人群患病风险显著增高。研究表明，父母双方均有高血压时，子女患病概率可达50％以上。这类患者可能存在钠敏感基因或血管紧张素系统基因异常。
2、高钠饮食：
每日钠盐摄入量超过5克会导致水钠潴留，增加血容量和血管外周阻力。我国北方居民日均摄盐量常达12-18克，这与该地区高血压高发率呈正相关。
3、肥胖：
体重指数超过28时，脂肪组织分泌的瘦素等物质会激活交感神经系统，同时胰岛素抵抗会导致血管内皮功能紊乱。每减轻1公斤体重，收缩压可下降1毫米汞柱。
4、精神压力：
长期处于紧张状态会持续激活交感神经，促使儿茶酚胺类物质分泌增加，引起心率加快和血管收缩。从事高压职业的人群高血压患病率比普通人群高30％-40％。
5、年龄增长：
血管弹性随年龄增长逐渐降低，50岁以上人群动脉硬化程度每年增加1％-2％。男性45岁、女性55岁后高血压发病率呈指数级上升，这与血管胶原纤维增生、钙盐沉积有关。
建议日常采取低盐低脂饮食，每日钠盐摄入控制在5克以内，多食用富含钾的香蕉、菠菜等食物。每周进行3-5次有氧运动，如快走、游泳等，每次持续30分钟以上。保持规律作息，避免熬夜，学会通过冥想、深呼吸等方式缓解压力。定期监测血压，40岁以上人群每年至少测量2次血压。已确诊患者需遵医嘱规范用药，不可自行调整剂量。
原发性高血压的发病机制主要与遗传因素、钠盐摄入过多、交感神经活性亢进、肾素-血管紧张素系统激活、血管内皮功能异常等因素有关。
1、遗传因素原发性高血压具有明显的家族聚集性，约半数患者有高血压家族史。遗传因素可能通过影响肾钠处理、血管平滑肌收缩性、交感神经系统活性等途径参与血压调节。父母双方均有高血压时，子女患病概率显著增加，但具体遗传方式尚未完全明确。
2、钠盐摄入过多高钠饮食是重要的环境因素，钠离子潴留导致血容量增加，同时使血管平滑肌细胞对缩血管物质敏感性增强。我国居民日均盐摄入量普遍超过推荐标准，长期高盐饮食可损害肾脏排钠功能，形成血压升高的恶性循环。限制钠盐摄入可使部分患者血压下降。
3、交感神经活性亢进长期精神紧张、焦虑等应激状态可导致交感神经持续兴奋，儿茶酚胺分泌增加，引起心率增快、心肌收缩力增强及外周血管收缩。这种神经调节异常在年轻高血压患者中尤为突出，表现为血压波动大、晨峰现象明显。
4、肾素-血管紧张素系统激活肾小球旁器分泌的肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，经转化酶作用生成血管紧张素Ⅱ。这种强效缩血管物质不仅能直接收缩血管，还可刺激醛固酮分泌导致钠水潴留。该系统过度激活是靶器官损害的重要机制，也是药物治疗的关键靶点。
5、血管内皮功能异常血管内皮细胞分泌的舒张因子减少而收缩因子增多，导致血管张力调节失衡。氧化应激、炎症反应等因素可损伤内皮功能，使血管对血压调节物质的反应性改变。这种血管重构现象既是高血压的结果，也是病情进展的原因。
原发性高血压患者应建立健康生活方式，包括每日食盐摄入控制在5克以下，增加富含钾的新鲜蔬菜水果摄入，每周进行适度有氧运动，保持规律作息和情绪稳定。肥胖者需减轻体重，限制饮酒并戒烟。定期监测血压变化，遵医嘱规范使用降压药物，不可自行调整剂量或停药。合并糖尿病、高脂血症等代谢异常时需同步控制。
