董兆如副主任医师 山东大学齐鲁医院 肝胆外科
肝硬化发生门脉高压主要与肝内血管结构改变和血流阻力增加有关。肝硬化时肝细胞广泛坏死、纤维组织增生,导致肝窦毛细血管化和肝内血管扭曲受压,门静脉血流受阻,进而引起门静脉系统压力升高。
肝硬化时肝星状细胞活化,产生大量胶原纤维沉积于肝窦间隙,使肝窦内皮细胞基底膜增厚形成连续性毛细血管结构。这种病理改变使肝窦失去正常通透性,阻碍门静脉血流通过肝窦,导致血液淤积在门静脉系统。临床可通过肝硬度检测评估纤维化程度,必要时行肝穿刺活检确诊。
再生结节形成和纤维隔收缩会压迫肝内门静脉分支,造成血管腔狭窄或闭塞。门静脉血流需通过侧支循环回流,使门静脉主干压力代偿性升高。影像学检查可见门静脉主干增宽、脾静脉扩张等表现,严重者可出现脐静脉重新开放。
肝硬化时肝内异常形成动脉-门静脉交通支,高压的肝动脉血流直接汇入门静脉系统。这种分流进一步加重门静脉压力,可能引发食管胃底静脉曲张破裂出血。血管造影可显示分流位置,介入栓塞治疗可有效降低分流血量。
肝功能减退导致一氧化氮等血管舒张因子合成减少,内皮素等缩血管物质作用相对增强。这种失衡使门静脉系统血管持续收缩,阻力增加。治疗可选用普萘洛尔等β受体阻滞剂降低门静脉压力,但需监测心率血压变化。
肝硬化继发醛固酮增多引起钠水潴留,全身血容量扩张使门静脉系统过度充盈。限钠饮食和螺内酯等利尿剂可改善水钠潴留,严重腹水者需行腹腔穿刺放液,同时补充白蛋白维持有效循环血量。
肝硬化门脉高压患者需严格戒酒,避免进食粗糙坚硬食物以防静脉破裂出血。建议采用低盐高蛋白饮食,每日食盐摄入控制在3克以内,适量补充乳清蛋白粉等易吸收蛋白。定期监测肝功能、血氨等指标,出现呕血黑便等紧急症状应立即就医。根据病情可考虑经颈静脉肝内门体分流术等介入治疗,终末期患者需评估肝移植指征。